желудочковая фибрилляция

Фибрилляция желудочков. Лечение фибрилляций желудочков

желудочковая фибрилляция

Фибрилляция желудочков (ФЖ) является самым распространенным первичным механизмом остановки кровообращения при ИМ. Частота фибрилляций желудочков при инфаркте миокарда составляет 6—15%.

В 90% случаев ФЖ возникает в первые 48 ч обширного трансмурального ИМ (60% — в первые 4 ч, 80% — в первые 12 ч), и только четверть больных после этого остаются в живых. При ИМ внезапная остановка сердца в 75% случаев обусловлена ФЖ.

Причем в половине случаев ФЖ (первичная) не связана с рецидивированием ИМ или ишемии, возникает без предшествующей ОСН (ОЛЖН, КШ) или иных предвестников (жЭС 3-5-го классов, ЖТ, ФП).

Фибрилляция желудочков — фатальное нарушение ритма. На ЭКГ регистрируется его дезорганизация (частые и беспорядочные сокращения, нет повторяющихся значимых комплексов), нет выброса крови.

С точки зрения клинической картины, ФЖ – это клиническая смерть: немедленно прекращается кровоток, механические сокращения желудочков отсутствуют, быстро исчезает АД, теряется сознание, через 1 мин начинаются судороги, расширяются зрачки, дыхание становится шумным и частым, потом исчезает. Без лечения ФЖ наступает быстрая смерть.

Нередко ФЖ начинается через несколько минут после появления коротких «пробежек» быстрой ЖТ или жЭС (особенно «R на Т»), или укорочения QR/QT, либо вообще без предупреждений.

Фибрилляция желудочков может быть:
первичной (не связанной с ОСН, нет симптомов ОЛЖН) вследствие электрической нестабильности миокарда в зоне некроза, возникая неожиданно в первые 48 ч ИМ (особенно на фоне блокад правой или левой ножек пучка Гиса).

Около 60% ее эпизодов появляются в первые 4 ч, около 80% случаев — в первые 12 ч от начала ИМ.

Эта ФЖ реже, чем вторичная, приводит к смерти в больничных условиях (где есть возможность провести ЭИТ) и обычно купируется в 80% случаев;
вторичной, появляющейся на фоне значительной СН, чаще в поздние сроки ИМ или в период активации больного (2— 4-я неделя). Она составляет 2—7% от всех ФЖ при ИМ.

В основе вторичной ФЖ лежит тяжелое поражение насосной функции миокарда (конечная стадия прогрессирующего КШ или ОЛЖН), обычно в предтерминальный или терминальный периоды. ФЖ может развиваться из-за рецидивов ишемии, на фоне ФП (у четверти больных) или без предвестников. Реанимация малоэффективна (успешна лишь в 1/3 случаев), а последующая летальность среди тех, кто выжил после реанимации, — более 70%.

Лечение сопровождается (при необходимости) повторной и многократной дефибрилляцией (количество разрядов не ограничено). Дефибрилляция — практически единственный способ прекращения ФЖ.

Раннее ее проведение обеспечивает высокую выживаемость при ФЖ, т.е. время играет решающую роль. Каждая минута задержки дефибрилляции (из-за наложения электродов ЭКГ, интубации трахеи и др.

) существенно снижает эффективность ЭИТ и вероятность восстановления ритма.

После каждой интенсивной терапии (энергия 1-го разряда 200 Дж), в случае ее неэффективности, выполняют реанимационные мероприятия (в течение 1 мин — закрытый массаж сердца, по возможности – интубация с ИВЛ), обеспечение венозного доступа и введение адреналина (внутривенно болюсом 0,5-1 мг в 10 мл изотонического раствора NaCl), повторно – каждые 5 мин. Адреналин вводят в центральные вены, а при отсутствии такой возможности — внутрисердечно или в трахею через интубационную трубку (2-2,5 мг).

Фибрилляция желудочков на ЭКГ

Иногда (торпидная фибрилляция желудочков) при проведении ЭИТ на фоне метаболических нарушений (длительная гипоксемия, ацидоз, нарушения электролитного баланса, интоксикация гликозидами) введения адреналина сочетают с дополнительным введением лидокаина (1—20 мг/кг болюсом с последующим внутривенным капельным введением в дозе 200-400 мг на 200 мл физиологического раствора), который также предотвращает повторные эпизоды ФЖ. В перерывах проводят повторные дефибрилляции. После каждой оценивают пульс и сердечный ритм.

Если сердечный ритм восстановлен, а сокращения сердца неэффективны (нет выброса крови в аорту), то это указывает на электромеханическую диссоциацию.

Причиной может быть очень большая зона некроза или разрыв стенки миокарда (или перегородки).

Если остановка кровообращения длится более 30 мин (несмотря на проводимые лечебные мероприятия), то у больного имеется ареактивность сердечно-сосудистой системы (вследствие гибели большой массы миокарда).

Тогда реанимацию прекращают, ибо развиваются грубые неврологические изменения (у пожилых больных уже через 2—3 мин могут возникать необратимые повреждения мозга).

Профилактическое лечение антианритмических препаратов должно проводиться при появлении (в ходе мониторинга ЭКГ) опасных аритмий: более пяти преждевременных деполяризаций за 1 мин, более трех жЭС или изолированных мультифокальных жЭС, стимулирующих развитие ЖТ и ФЖ. Для профилактики повторной ФЖ и других постреанимационных аритмий сразу после нормализации ритма вводят внутривенно струйно ААП -лидокаин со скоростью 2 мг/ мин (или амиодарон). Также проводят коррекцию метаболических и электролитных нарушений.

Своевременным проведением тромболизиса тоже резко уменьшается вероятность появления устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляцией желудочков.

– Также рекомендуем “Трепетание предсердий. Лечение трепетаний предсердий.”

Оглавление темы “Аритмии при инфаркте миокарда.”:
1. Виды аритмий при инфаркте миокарда. Прогноз при аритмиях из-за инфаркта миокарда.
2. Лечение желудочковых экстрасистол. Желудочковая тахикардия.
3. Купирование стойкой желудочковой тахикардии. Фибрилляция желудочков.
4. Фибрилляция желудочков. Лечение фибрилляций желудочков.
5. Трепетание предсердий. Лечение трепетаний предсердий.

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/324.html

Желудочковая тахикардия (Vtach) и фибрилляция желудочков (Vfib) 2020

желудочковая фибрилляция

Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков являются одновременно группой состояний, при которых сердцебиение нерегулярно, слишком медленно или слишком быстро. Такие состояния известны как сердечная аритмия.

Желудочковая тахикардия (vtach): обзор

Желудочковая тахикардия – это медицинское состояние, при котором электрические импульсы, вырабатываемые в узле SA, заменяются эктопическим кардиостимулятором.

Это условие может также возникнуть из-за приема релаксационных медицинских препаратов.

Сердечные ткани будут демонстрировать судорожную активность с регулярными интервалами времени, но с очень высоким уровнем, в основном более ста биений в минуту.

Фибрилляция желудочков (vfib): обзор

Vfib является самой серьезной аритмией и является неконтролируемым, нерегулярным сердцебиением.

Вместо одного пропущенного сердечного ритма из желудочков, каждый человек испытывает несколько импульсов, которые начинаются одновременно из разных мест – все приписывают сердце биться.

Сердце бьется очень быстро, хаотично, нерегулярно и иногда достигает трехсот ударов в минуту. Фибрилляция желудочков является условием, когда электрическая импульсная проводящая система функционирует бессистемно.

Не существует координации между сокращающей активностью, которая вызывает нерегулярные ритмы в нерегулярные интервалы времени. Здесь скорость и ритм оказываются в отличие от тахикардии. Фибрилляция желудочков – серьезное медицинское заболевание, которое, если его не лечить сразу после его диагностирования, приводит к смерти.

Определение

Желудочковая тахикардия (втач)

Желудочковая тахикардия – это состояние здоровья, связанное с сердечными нерегулярными электрическими импульсами. Такое состояние возникает в основном у людей, страдающих клапанной болезнью.

Фибрилляция желудочков (vfib)

Фибрилляция желудочков (VFib) – это заболевание, при котором сердце бьется в ненормальном ритме. Нижние сердечные камеры показывают дрожащую активность, и сердце не может прокачать кровь, что приводит к остановке сердца. Vfib – это аварийное состояние, вызванное сердечным приступом.

причины

Желудочковая тахикардия (втач)

Точный фактор, вызывающий желудочковая тахикардия, на самом деле неизвестен. Однако в большинстве случаев это вызвано каким-либо другим расстройством слуха.

Некоторые медицинские условия, которые вызывают желудочковая тахикардия, включают:

  • Кардиомиопатия – хроническая болезнь сердечной мышцы.
  • Застойная сердечная недостаточность (когда сердце не может правильно качать, чтобы поддерживать кровоток в соответствии с требованиями организма).
  • Структурное расстройство сердца (сердечные дефекты, врожденные по своей природе, которые возникают из-за предыдущего сердечного приступа).
  • Ишемическое состояние сердца (это результат из-за прерывания потока крови к сердцу).

Несколько категорий Vtach являются генетическими, что означает, что медицинская проблема переходит от родителя к ребенку. Это:

  • Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия
  • Артритмогенная дисплазия правого желудочка

Фибрилляция желудочков (vfib)

Некоторые причины vfib включают:

  • Сердечный отказ
  • Расстройство коронарной артерии (удар)
  • Расслоение аорты
  • кардиомиопатии
  • Аортальный стеноз
  • Миокардит
  • Электрический шок (травма, вызванная электрическим током)
  • Сепсис (тяжелая инфекция тела)
  • утопление
  • LQTS (реполяризация миокарда желудочка).
  • Медицинские препараты, которые воздействуют на электрические токи в сердце (такие как блокаторы каналов Na или K).
  • Синдром Бругады (аномалия ЭКГ, приводящая к внезапной смерти у пациентов с нормальными сердечно-сосудистыми заболеваниями)

Факторы риска

Желудочковая тахикардия (втач)

Любое медицинское расстройство, которое вызывает напряжение или любое давление на сердечные клетки или повреждает сердечные накладки, может увеличить риск желудочковой тахикардии. Улучшенные шаблоны образа жизни или медицинское лечение могут облегчить риски, связанные с указанными ниже факторами:

  • Сердечные расстройства (например, предыдущий сердечный приступ, воспалительные нарушения сердца или некоторые врожденные дефекты в сердце и гипертрофическая кардиомиопатия (состояние, при котором часть сердца становится довольно толстой без какой-либо очевидной причины)
  • Потребление рекреационных наркотиков (психоактивных веществ, потребляемых, чтобы вызвать модифицированное сознание для удовольствия)
  • Экстремальные деформации электролита
  • Побочные эффекты некоторых лекарственных препаратов

Другие факторы риска:

В случае, если у человека есть семейная история втача или других сердечных проблем, у него повышенный риск желудочковой тахикардии.

Фибрилляция желудочков (vfib)

Характеристики, которые могут эскалировать ваш риск фибрилляции желудочков, включают:

  • Предыдущее событие фибрилляции желудочков
  • Уже перенес сердечный приступ
  • Неисправность сердца с рождения (врожденная болезнь сердца)
  • Кардиомиопатия (болезнь сердечной мышцы)
  • Повреждение клеток сердца из-за поражения электрическим током
  • Потребление незаконных наркотиков, таких как кокаин и метамфетамин
  • Известные деформации электролита, такие как K или Mg

лечение

Желудочковая тахикардия (втач)

Лечение желудочковой тахикардии включает:

  • Маневры Вагала
  • кардиоверсия
  • Удаление радиочастотного катетера
  • Антиаритмические препараты

Лекарственные препараты:

  • Антиаритмический агент
  • Бета-блокатор
  • Поддержка кровяного давления

Фибрилляция желудочков (vfib)

Лечение фибрилляции желудочков включает:

  • сердечно-легочная реанимация – СЛР и
  • удары сердца с помощью медицинского инструмента, называемого автоматическим внешним дефибриллятором (AED)
  • Аритмийные препараты
  • Дефибрилляции.
  • Коронарная ангиопластика и размещение стента.

Лекарственные препараты:

  • Поддержка артериального давления,
  • Антиаритмический агент и
  • Биологически активная добавка

частота

Желудочковая тахикардия (втач)

~ 7% людей при остановке сердца

Фибрилляция желудочков (vfib)

~ 10% людей при остановке сердца

диагностика

Желудочковая тахикардия (втач)

  • Электрокардиограмма (ЭКГ)
  • Сердечная МРТ (ЦМР)
  • Трансэзофагеальная эхокардиография

Фибрилляция желудочков (vfib)

  • Электрокардиограмма (ЭКГ)
  • Анализ крови
  • Рентгенограмма грудной клетки
  • ЭхоКГ.
  • Коронарная катетеризация (ангиограмма)
  • Компьютерная компьютерная томография (КТ)
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Резюме В. Тача и В. Фиба

Точки различия между желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков

были приведены ниже:

Источник: https://ru.esdifferent.com/difference-between-ventricular-tachycardia-vtach-and-ventricular-fibrillation-vfib

Вопрос 98. Фибрилляция и трепетание желудочков, причины, диагностика, неотлож.Терапия

желудочковая фибрилляция

Фибрилляция(мерцание) желудочков (ФЖ) – дезорганизованнаяэлектрическая активность миокардажелудочков, в основе которой лежитмеханизм re-entry.

Во время ФЖ их полноценныесокращения прекращаются, что клиническипроявляется остановкой кровообращения,сопровождающейся потерей сознания,отсутствием пульсации и АД на крупныхартериях, отсутствием сердечных тонови дыхания.

При этом на ЭКГ регистрируютсячастые (300 до 400 в минуту), нерегулярные,не имеющие четкой конфигурацииэлектрические осцилляции с меняющейсяамплитудой.

Трепетаниежелудочков (ТЖ) – желудочковая тахиаритмияс частотой 200-300 в минуту.

Сокращенияжелудочков при этом неэффективны исердечный выброс практически отсутствует.При ТЖ на ЭКГ отмечают регулярные иодинаковые по форме и амплитуде волнытрепетания, напоминающие синусоидальнуюкривую. ТЖ– неустойчивый ритм, которыйв быстро переходит в их фибрилляцию,изредка – в синусовый ритм.

ФЖявляется основной причиной внезапнойсердечной смерти .

Этиологияфибрилляции (мерцания) желудочков

Причинамразвития ФЖ могут явиться следующиезаболевания и пат. состояния:

ИБС.Прежде всего причиной развития ФЖявляется острое нарушение коронарногокровообращения, острый и перенесенныйИМ.

Пригипертрофическойкардиомиопатиивнезапная сердечная смерть чаще всегонаступает у лиц молодого возраста вовремя интенсивной физической нагрузки.

Дилатационнаякардиомиопатия.Внезапная смерть наступает обычно нафоне выраж. расстройств гемодинамикиу половины больных дилатационнойкардиомиопатией.

Каналопатии– это следующие патологические синдромы:синдром Brugada, аритмогенная дисплазия(кардиомиопатия) правого желудочка,синдром удлиненного интервала QT), синдромВольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

«Пердвестником»ФЖ при синдроме Бругады и синдромеудлиненного интервала QT чаще всегоявляется желдочковаятахикардия типа «пируэт» , приаритмогенной дисплазии правого желудочка– мономорфная желуд.

тахикардия, присиндроме WPW – полиморф. желуд.тахикардия.

Средиклапанныхпороков сердцак возникновению ФЖ и внезапной сердечнойсмерти чаще всего приводит стеноз устьяаорты У больных с пролапсом митральногоклапанаФЖ возникает крайне редко исвязана с нар. электрофизиологическихсвойств миокарда.

Кспецифическимкардиомиопатиям,приводящим к ФЖ и внезапной сердечнойсмерти прежде всего относятсякардиомиопатии воспалит. характера,особенно при саркоидозе.

Болеередкие причины развития фибрилляциижелудочков:

Интоксикациисердечными гликозидами (строфантинаК).

Электролитныенарушения.

Электрическийшок.

Гипотермии.

Гипоксиии ацидоз.

Коронарнаяангиография, кардиоверсия.

Побочноедействие при приеме некоторых лекарственныхсредств: симпатомиметиков (эпинефрин,орципреналин, сальбутамол), барбитуратов,средств для наркоза (циклопропан,хлороформ), наркотических анальгетиков,ТАД, производных фенотиазина (хлорпромазин,левомепромазин), амиодарона, соталола,антиаритмических препаратов I класса(чаще всего – на фоне «пируэтной»тахикардии вследствие удлинения QT).

Диагностикатрепетаний и фибрилляции желудочков

Диагностикатрепетании и ФЖ основана на данных ЭКГи клинических проявлениях.

ЭКГ-признакиФЖ: Частые (300–400 в мин), но нерегулярныебеспорядочные волны, отличающиеся другот друга различной формой и амплитудой.Выделяют крупно- и мелковолновую ФЖ.При последней амплитуда волн мерцаниясоставляет менее 0,2 мВ и вероятностьуспешной дефибрилляции значительнониже.

ЭКГ-признакиТЖ: Частые (200–300 в мин) регулярные иодинаковые по форме и амплитуде волнытрепетания, напоминающие синусоидальнуюкривую.

ПриФЖ клиническая смерть всегда наступаетвнезапно, одномоментно; начало еесопровождается характерным однократнымтоническим сокращением скелетных мышц.

Хотя при внезапном прекращении сердечнойдеятельности в течение первых 1—2 минможет сохраняться агональное дыхание,ранним признаком этого состоянияявляется отсутствие пульсации на крупныхартериях и, что менее надежно, тоновсердца. Быстро развивается цианоз ирасширяются зрачки.

Подтвердить диагнози установить непосредственную причинувнезапной остановки сердца (фибрилляция,асистолия желудочков, электромеханическаядиссоциация) позволяет регистрацияЭКГ.

Лечение

ПриТЖ и ФЖ неотложная помощь сводится кнемедленному проведению дефибрилляции

Приотсутствии дефибриллятора следуетоднократно нанести прекардиальныйудар.

Есливосстановить синусовый ритм не удалось,то необходимо немедленно начать непрямоймассаж сердца и искусственную вентиляциюлегких (ИВЛ).

Лечебныемероприятия после проведениясердечно-легочной реанимации

Послеуспешной реанимации у больных обычноболее или менее длительное времясохраняются нестабильность гемодинамики,неадекватный газообмен и явленияаноксической энцефалопатии, поэтомуих надо госпитализировать в блок илиотделение интенсивного наблюдения илечения. В блоке интенсивной терапиипоказаны оксигенотерапия, катетеризацияпериферической вены.

Вслучаях непродолжительной реанимациипосле короткого периода ФЖ для коррекциигипоксемии обычно достаточносамостоятельного дыхания кислородомв высоких концентрациях под контролемданных пульсоксиметрии.

При этомнасыщение гемоглобина кислородом должнобыть не менее 95 %. Неадекватнаясамостоятельная вентиляция и ацидозповышают риск возникновения повторнойостановки сердца и способствуютвторичному повреждению головного мозга.

Поэтому таким больным показаны интубациятрахеи и ИВЛ.

Уряда больных после успешной реанимацииотмечается артериальная гипотензия,которая может быть связана с развитиемострого инфаркта миокарда или оглушениеммиокарда как проявлением реперфузии.Такие больные нуждаются в инотропнойтерапии.

Распространеннымипостреанимационными осложнениямиявляются разнообразные нарушениясердечного ритма. Для ее профилактикиважное значение имеет контроль уровняК +вплазме крови, который следует поддерживатьв пределах 4—4,5 ммоль/л.

Коррекциюацидоза начинают с обеспечения адекватнойвентиляции легких и гемодинамики,прибегая к введению натрия гидрокарбонататолько при недостаточной эффективностиэтих мероприятий. С учетом отрицательноговлияния постреанимационной гипергликемиина неврологический статус по показаниямпроводят ее коррекцию простым инсулином.

ЛечениеФЖ в острой стадии инфаркта миокарда ипосле реперфузии

Выделяютнесколько видов ФЖ в зависимости отвремени ее возникновения от начала ИМ,тяжести имеющихся структурных изменениймиокарда и выраженности гемодинамики,а также в зависимости от прогноза дляжизни.

Различаютраннюю ФЖ, которая возникает в первые24–48 часов от начала инфаркта миокарда,и позднюю, которая развивается после48 часов от начала заболевания.

Крометого, различают первичную и вторичнуюфибрилляцию.

ПервичнаяФЖ возникает у больных без признаковкардиогенного шока или выраженной СН,ее появление объясняется электрическойнестабильностью в зоне ишемизированногоили некротизированного миокарда.Первичная ФЖ не является прогностическинеблагоприятной и не влияет существеннона отдаленную выживаемость.

Вторичнаяфибрилляция, которая развивается приналичии тяжелых органических поражениймиокарда или на фоне кардиогенного шокалибо острой левожелудочковойнедостаточности, имеет плохой прогноз.

Внезависимости от того, развилась ли ФЖ врезультате реперфузии миокарда либовследствие сохраняющейся ишемии,единственным эффективным способом ееустранения является электрическаякардиоверсия по описанному вышеалгоритму. Из фарм. препаратов можетиспользоваться внутривенное введение1 мг Адреналина.

Вслучаях ФЖ, резистентных к наносимымэлектрическим разрядам, повыситьвероятность успеха реанимационныхмероприятий и эффективность кардиоверсииможно с помощью внутривенного введенияАмиодарона.

Внутривеннаяинфузия антиаритмических препаратовпродолжается от 48 часов до несколькихдней – до тех пор, пока не появитсяуверенность в отсутствии рецидивов ФЖ.

Приповторении эпизодов ФЖ, помимо продолженияантиаритмической терапии (обычноамиодароном), коррекции кислотно-щелочногои электролитного балансов, используютмаксимально возможные дозы β-адреноблокаторов, прибегают к имплантации двухкамерныхкардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов,выполняют процедуры реваскуляризациимиокарда (чрескожные коронарныевмешательства, коронарное шунтирование).

Источник: https://studfile.net/preview/1633097/page:83/

ПроМедицину