сухой перикардит

Сухой перикардит

сухой перикардит

Сухой перикардит – воспаление околосердечной сумки с отложением нитей фибрина между его париетальным и висцеральным листками.

Признаками сухого перикардита служат боль за грудиной, усиливающаяся при глотании, дыхании, кашле; миалгия, слабость, лихорадка, одышка, шум трения перикарда.

Диагностика сухого перикардита основана на аускультативных данных, лабораторных тестах, показателях ЭКГ, ЭхоКГ и рентгенографии, КТ и МРТ. При выявлении сухого перикардита назначаются НПВС, глюкокортикостероиды.

Сухой перикардит – острое воспаление перикардиальных листков, сопровождающееся выпадением фибрина на их поверхность. В кардиологии перикардит является наиболее частой формой поражения перикарда, которая, по данным аутопсий, диагностируется в 2-6% случаев. Наиболее тяжелым течением отличаются констриктивный перикардит, гнойный перикардит, экссудативный перикардит.

Сухой перикардит служит самой распространенной формой воспаления перикарда и наиболее ранней стадией развития других этиологических форм перикардита. Ведущий морфологический признак сухого перикардита – образование фибринозного экссудата и отложение нитей фибрина на листках перикарда, что затрудняет их скольжение относительно друг друга.

Сухой перикардит

Этиология сухого перикардита может быть различной. Обычно сухой перикардит развивается при вирусном поражении сердечной сорочки вирусом Коксаки и энтеровирусом ECHO.

Вторичный сухой перикардит может быть обусловлен ревматизмом: в таких случаях перикард редко поражается изолированно и обычно сочетается с вовлечением в воспалительный процесс эндокарда и миокарда, заставляя говорить о тяжелом заболевании сердца – панкардите.

В ревматологии также встречаются сухие перикардиты, сопровождающие течение системной красной волчанки, склеродермии, ревматоидного артрита, подагры.

Следующей по частоте причиной сухого перикардита служит туберкулез. Сухой перикардит туберкулезной этиологии нередко протекает параллельно с туберкулезом плевры и брюшины. Возможно развитие сухого перикардита при терминальной хронической почечной недостаточности (азотемической уремии).

Сухой перикардит может диагностироваться при трансмуральном инфаркте миокарда (эпистенокардитический перикардит).

К более редким, но потенциально возможным причинам сухого перикардита относят крупозную пневмонию, опухоли средостения, бронхогенный рак, сепсис, цингу, брюшной тиф, травмы сердца и пр.

Сухой перикардит относится к острому воспалению перикарда, которое длится 2-3 недели. Исходом сухого перикардита служит либо излечивание, либо переход в экссудативный или слипчивый перикардит. С учетом распространенности поражения перикардиальных листков различают ограниченный и распространенный сухой перикардит.

Строго говоря, термин «сухой перикардит» является несколько формальным, поскольку воспаление сопровождается пропотеванием в полость перикарда жидкой части плазмы, богатой белками крови, в т. ч. фибриногеном. Однако в дальнейшем жидкая фракция всасывается, а фибриноген откладывается на перикардиальных листках в виде фибрина.

Постепенно фибринозные массы утолщаются, плотно срастаясь с подлежащей тканью. Наибольшее количество фибрина скапливается в атриовентрикулярной борозде. Тяжи фибрина тянутся между листками перикарда; обрываются при вскрытии, придавая «лохматый» вид сердцу («сог villosum» – так называемое ворсинчатое или волосатое сердце).

При сухом перикардите в воспаление часто вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда.

При благоприятном исходе сухого перикардита фибрин полностью расплавляется под действием ферментов и всасывается листками перикарда. В противном случае происходит организация фибрина с образованием рубцовой ткани, ведущая к утолщению перикарда или сращению его листков.

Сухой перикардит чаще манифестирует с неспецифических проявлений: недомогания, повышенной утомляемости, слабости, снижения аппетита, потливости, субфебрилитета, познабливания.

Как правило, воспаление перикарда сопровождается выраженной загрудинной болью, обусловленной раздражением нервных рецепторов сердечной сумки или вовлечением в воспаление плевры и нервных стволов.

Боли при сухом перикардите могут иметь ноющий, режущий, колющий, жгучий, царапающий характер; их интенсивность варьирует от слабой, едва ощутимой до сильной, напоминающий ангинозные или инфарктоподобные.

Усиление болей происходит при глубоком вдохе, глотании, кашле, в положении на левом боку, при надавливании на грудную клетку.

Облегчение отмечается в положении сидя, лежа на правом боку, при наклоне туловища вперед, в коленно-локтевом положении.

В зависимости от зоны воспалительного очага, боли могут локализоваться за грудиной и иррадиировать в шею, левое плечо, спину либо располагаться в эпигастрии, симулируя острый живот.

Из-за резкой болезненности вдоха пациенты с сухим перикардитом дышат поверхностно и жалуются на нехватку воздуха. Нередко возникает сухой кашель, который не приносит облегчения, а лишь усиливает боль. Раздражение диафрагмальных нервов при сухом перикардите может сопровождаться икотой, тошнотой и рвотой, дисфагией.

В отличие от стенокардии, боли при сухом перикардите не купируются нитратами, не иррадиируют в кисть и присутствуют постоянно, что служит важными дифференциально-диагностическими признаками. Бурно развивающийся сухой перикардит может протекать с резкой интенсивным болевым синдромом, артериальной гипотонией, аритмиями – в этом случае его следует отличать от инфаркта миокарда.

Диагноз сухого перикардита устанавливается в процессе динамического наблюдения, оценки аускультативных данных, изменений ЭКГ, исследования кардиоспецифических ферментов, ЭхоКГ, рентгенографии грудной клетки, иногда – МСКТ и МРТ сердца.

Патогномоничным объективным признаком сухого перикардита служит шум трения перикарда, выслушиваемый в прекардиальной области. Шум трения перикарда может иметь только систолический компонент, два компонента – систолический и диастолический или три компонента – пресистолический, систолический и диастолический. В последнем случае сухой перикардит следует отличать от митрального стеноза.

Электрокардиографические изменения при сухом перикардите характеризуются подъемом SТ сегмента, депрессией PR (PQ)сегмента. Через несколько суток ST сегмент возвращается к норме, а зубец Т становится отрицательным. Рентгенологически при сухом перикардите может обнаруживаться небольшое увеличение сердца. Эхокардиография выявляет утолщение листков перикарда.

При исследовании биохимических показателей крови обращает внимание повышение активности трансаминаз, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, изофермента КФК-МВ.

При вероятной аутоиммунной этиологии сухого перикардита исследуются ревматоидный фактор, уровень комплемента, антинуклеарные антитела.

Подозрение на туберкулезный перикардит диктует необходимость организации консультации фтизиатра, проведения туберкулиновых кожных проб, ПЦР-диагностики.

Дифференциальная диагностика сухого перикардита проводится с инфарктом миокарда, стенокардией Принцметала, миокардитом, экссудативным перикардитом, сухим плевритом, ТЭЛА, спонтанным пневмоторак­сом, пневмонией, медиастинитом, расслаивающейся аневризмой аорты, ущемленной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, язвой желудка, острым панкреатитом, межреберной невралгией.

При сухом перикардите проводится этиотропная и симптоматическая терапия. Этиотропное лечение направлено на устранение основного заболевания, вызвавшего развитие сухого перикардита.

Симптоматическая терапия сухого перикардита включает назначение НПВП (индометацина, ибупрофена, ацетилсалициловой к-ты и др); при отсутствии желаемого эффекта показан прием глюкокортикостероидов (преднизолона). Альтернативным методом лечение является прием колхицина в комбинации с НПВП или в качестве монотерапии.

Обычно под влиянием проводимой терапии сухой перикардит разрешается в течение 2-х недель. В 10–15% случаев в ближайшие месяцы возможен рецидив сухого перикардита, что заставляет думать об аутоиммунных механизмах. Обычно неблагоприятно протекает уремический перикардит.

Больным, перенесшим сухой перикардит, необходим ЭхоКГ-контроль для исключения наличия выпота в перикарде. Течение сухого перикардита может осложняться экссудативным перикардитом с тампонадой сердца (15%), констриктивный перикардитом (10%). Профилактика сухого перикардита подразумевает раннее начало активного этиопатогенетического лечения основного заболевания.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/dry-pericarditis

Этиология (причины)

Перикардит может быть вызван вирусной инфекцией:

  • аденовирусы
  • вирусы Коксаки
  • ЕСНО
  • вирусы гриппа

Перикардит может развиться вследствие бактериальной инфекции:

Другие причины перикардита у человека:

  • Риккетсии
  • Грибковая инфекция
  • Ионизирующая радиация и рентгеновские лучи
  • Травма (например, травматизация грудной клетки)
  • Ревматические заболевания
  • Злокачественные опухоли
  • Геморрагические диатезы
  • Системные заболевания крови
  • Аллергические состояния
  • Инфаркт миокарда
  • Паразитарные инвазии (редко)
  • Заболевания с тяжелым нарушением обмена веществ (амилоидоз, подагра, тяжелый гипотиреоз)
  • Лекарственные препараты (кромоглициевая кислота, прокаинамид, непрямые антикоагулянты, гидралазин)

Из выше написанного можно сделать вывод, что перикардит является проявлением болезни или тяжелого инфекционного процесса. Идиопатический перикардит может быть вызван вирусами. Изредка в качестве первого проявления основного заболевания наблюдают именно перикардит, что иногда удается установить лишь после длительного наблюдения и динамического обследования.

Виды перикардита

Существуют такие формы рассматриваемого заболевания:

  • Выпотной (экссудативный), в том числе, с тампонадой
  • Сухой
  • Констриктивный и слипчивый

Развиваясь, сухой перикардит может стать выпотным, а потом перейдет в констриктивную форму. Течение перикардита может быть острым, подострым, хроническим. Острый длится до 6 недель, подострый от 6 недель до полугода, хронический — более 6 месяцев.

Сухой перикардит — воспаление сердечной сорочки, сопровождающееся отложением фибрина на перикарде.

Этиология и патогенез

Причиной острого сухого перикардита является зачастую вирусное воздействие на сердечную сорочку. В ходе воспалительного процесса фибрин откладывается на париетальном и висцеральном листках перикарда.

Он препятствует нормальному скольжению листков относительно друг друга. Далее могут сформироваться спайки, процесс может захватить поверхностную часть миокарда, разовьется подострый слипчивый перикадит.

Симптомы и диагностика

Для выявления причин и установления точного диагноза имеет значение, конечно же, сбор анамнеза и объективное обследование, проводимое медиками.

Часто развитию сухого перикардита предшествует лихорадка или миалгия, после чего возникает основной симптом сухого перикардита — боль в грудной клетке. Она может длиться на протяжении 3-4 дней или даже 3-4 недель, выражена отчетливо.

Локализируется боль за грудиной, иррадиирует в трапециевидные мышцы, верхнюю конечность или обе конечности, обычно усиливается при дыхании, глотании, кашле, изменении положения тела.

Для перикардита типично уменьшение боли, когда человек сидит, и усиление ее, когда он лежит на спине. Боль может в части случаев проявляться постоянно, «отдавая» в одну или две руки, что похоже на инфаркт миокарда.

Но при этом нитроглицерин не оказывает антиангинального эффекта. Боли может не быть, если процесс развивается не быстро на фоне опухолей, туберкулеза, уремии, после радиационного облучения.

При перикардите, кроме боли, может быть также одышка и дисфагия.

С помощью осмотра выявляют внешние признаки болезн и лихорадку.

С помощью диагностического метода пальпации определяют шум трения перикарда над областью сердечной тупости, однако для определения более информативным методом является аускультация.

Шум трения перикарда может состоять из одного, двух или трех компонентов. Он выслушивается между левым краем грудины и верхушкой сердца. Если присутствует обширное поражение, шум выслушивается над всей прекардиальной поверхностью.

Шум трения перикарда обычно выслушивают не стетоскопом, а фонендоскопом. Его нужно с силой прижать к грудной клетке больного, пока он стоит, задерживая на выдохе дыхание. Если поражение обширное, то шум можно услышать, когда человек лежит на спине.

Лабораторные данные неспецифичны и зависят от этиологии процесса. Вероятно повышение количества лейкоцитов в крови, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Фиксируют повышение активности КФК, лактатдегидрогеназы, у-ГТП, трансаминаз в сыворотке крови, если есть сопутствующее поражение поверхностных слоев миокарда.

Если врачи говорят о подозрении на системные болезни соединительной ткани, нужно также определить антиядерные антитела, ревматоидный фактор, гемолитическую активность комплемента и провести некоторые другие исследования по назначению врача. Если есть подозрение на туберкулезный перикардит, важная составляющая диагностики — пробы на туберкулез.

ЭКГ.

Для сухого острого перикардита ЭКГ показывает изменения, которые типичны для субэпикардиального повреждения миокарда: подъем сегмента 5Т выше изолинии в 2-х или 3-х стандартных и в нескольких грудных отведениях. Спустя 3-4 дня сегмент 5Т становится нормальным. Типичный признак острого перикардита: депрессия сегмента РК(0) (бывает у 80 больных из 100, согласно статистике).

Лечение

При выявлении идиопатического и вирусного перикардита и выраженной боли применяют нестероидные противовоспалительные средства. Эффективен индометацин, его принимают в дозе 25-100 мг каждые 4-6 часов. Аналогичное действие оказывает ибупрофен.

Его дают пациенту 4 раза в сутки по 400-800 мг. Возможно назначение и других лекарств.

Если от выше указанной группы препаратов нет эффекта, врач может приписать преднизолон, который принимается до 60 мг в сутки, постепенно дозу снижают за несколько суток.

Осложнения и прогноз

В большинстве случаев острый сухой перикардит разрешается в течение 2 нед лечения. В 10-15 случаях из 100 на протяжении 1-3 месяцев случается рецидив. Это специалисты расценивают как проявление аутоиммунного процесса.

Состояние человека нужно контролировать, для этого используют в том числе эхокардиографический метод, потому что есть возможность появления жидкости в перикарде.

Осложнениями сухого перикардита могут быть экссудативный перикардит с развитием тампонады сердца (15%) и констриктивный перикардит (10%).

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/Cardiology.patient/48917/

Перикардит

сухой перикардит
Перикардит может развиваться в рамках постперикардиотомического синдрома при оперативных вмешательствах. Важной причиной посттравматического перикардита является тупые травмы грудной клетки. При сборе анамнеза у пациента необходимо уточнять, были ли подобные травмы, о которых пациент мог забыть, например, при игре в мяч.

Отдельной строкой стоят уремические и неопластические перикардиты, имеющие плохой прогноз, быстрое развитие с фатальным исходом. Существует острый перикардит беременных, который может развиваться при многоводии, многоплодии; он имеет хороший прогноз в отличие от уремического. Надо заметить, что в зависимости от этиологии перикардитов прогноз будет разный.

Острый лекарственный перикардит выделяют отдельно. Он может развиться в результате терапии антикоагулянтам и и тромболитиками, а также может появиться в рамках индивидуальной непереносимости при лечении антибиотиками и антиаритмическими лекарственными препаратами.

Рядом с лекарственными перикардитами идут перикардиты при токсических влияниях или токсических раздражениях (например, яды животных).

Клинико-морфологическая классификация

Перикардиты делятся на острые, когда перикардиту менее 6 недель от начала заболевания. Такой перикардит может быть катаральным, сухим или же фибринозным. Он может прогрессировать и превращаться в выпотной или экссудативный, при этом по качеству экссудата он может быть серозным, серозно-фиброзным, гнойным, геморрагическим. Также выпотной перикардит может быть с тампонадой сердца и без тампонады.

Подострый перикардит развивается от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания. В данном случае речь идет сразу о выпотном, или экссудативном перикардите. Далее происходит стадия слипчивого перикардита, или адгезивного, а потом возникает перикардит сдавливающий, или констриктивный, который также может протекать с тампонадой сердца и без тампонады.

О хроническом перикардите речь идет, когда процессу более 6 месяцев от начала заболевания. Хронический перикардит может быть выпотной, экссудативный, слипчивый или адгезивный. Впоследствии может происходить формирование так называемого «панцирного сердца» при сдавливании перикарда с обызвествлением, которое может приводить к тампонаде сердца.

Выпотной перикардит

Выпотной перикардит начинается с воспаления двух листков перикарда. Париетальный и висцеральный листки воспаляются и утолщаются в объёме, слышен шум трения перикарда. Это стадия сухого перикардита, т.е. катаральная. Затем, если процесс прогрессирует, начинает вырабатываться экссудат. И это уже выпотная, или же экссудативная, стадия перикардита. Если пациенту делается пункция экссудата, можно сказать, какой именно это экссудативный перикардит (например, гнойный). Далее по мере развития процесса может происходить обратное разрешение, когда жидкая часть всасывается, но между листками перикарда остаются нити фибрина, которые приводят к слипанию листков перикарда. Это та стадия перикардита, которую называют слипчивой, или адгезивной. По мере развития процесса, листки могут слипаться, теряя возможность автономного движения между собой и перикард сдавливает сердце, т.е. перикардит становится сдавливающим, или констриктивным. При хроническом перикардите в стадии обызвествления кристаллы кальция откладываются в листках перикарда и могут царапать сердце. Перикард становится жестким, сердце не можем расправиться, сдавливается и в буквальном смысле охватывается перикардом, как панцирь. Что происходит, когда процесс острый с благоприятным прогнозом? На стадии острого перикардита происходит катаральный процесс, слышен шум трения перикарда за счёт того, что листки перикарда утолщены. Когда появляется экссудат, листки за счёт выпота разводятся между собой и шум трения перикарда пропадает. По мере того, как количество экссудата уменьшается, можно говорить о разрешении процесса, в отличие от хронического процесса, когда данный признак говорит о слипчивом перикардите. При остром перикардите, когда количество экссудата уменьшается, вновь слышен шум трения перикарда, что является хорошим прогностическим знаком.

Клинические синдромы у пациентов с перикардитами:

1) Синдром воспаления (у пациента может быть картина воспаления в виде лихорадки, слабости, недомогания; основной признак – боль в груди). 2) Симптомы, обусловленные наличием экссудата (могут быть с развитием или без развития тампонады сердца). 3) Отдаленные симптомы (связаны с развитием осложнений и рецидивов перикардита).

Особенности острых перикардитов

Рисунок ниже характеризует клиническую картину пациентов с перикардитом. Боли в груди при перикардите носят определенный специфический характер: они длительные, тупые, ноющие, усиливающиеся на высоте вдоха, поэтому требуют дифференциальной диагностики с плевритом. На стенокардические боли эта боль не похожа. Пациент сидит в определенной позе – характерная вынужденная поза с максимальным подъёмом коленей к груди. Иногда такие пациенты могут ставить табуретку под ноги, им удобнее спать на животе, потому что одышка уменьшается именно в такой позе.

Источник: https://medpodgotovka.ru/blog/about_pericardit

Лабораторная диагностика

  1. ОАК: лейкоцитоз, увеличение СОЭ

  2. Биохимия: МБ-КФК, тропонины (поражение поверхностных слоёв миокарда)

ЭКГ

  • Стадия 1: вогнутый подъём сегмента ST, отклонения сегментаPRпротивоположны полярности зубца Р.

  • Ранняя стадия 2: STвозвращается к изолинии, отклонение сегментаPRсохраняется.

  • Поздняя стадия 2: зубцы Т постепенно сглаживаются, начинается их инверсия.

  • Стадия 3: генерализованная инверсия зубцов Т.

  • Стадия 4: восстановление исходных характеристик ЭКГ.

Схема диагностики острого перикардита(2004)

  1. Исследования при тампонаде сердца, при больших или рецидивирующих выпотах, или недостаточной информативности предыдущих исследований:

  • Перикардиоцентез и дренаж (ПЦР и гистохимия – определение этиопатогенеза).

  1. Дополнительные по усмотрению врача или если предыдущие исследования были недостаточно информативны:

  • Компьютерная томография

  • Магнитно-резонансная томография

  • Перикардиоскопия, биопсия перикарда

Патогенез тампонады

Содержимое перикарда достигаетпредельного резервного перикардиальногообъёма – фиксированный объём перикарда.

Увеличение жидкости в перикарде –уменьшение полостей сердца – ограничениепритока крови к сердцу.

Уравнивание среднего диастолическогодавления в полости перикарда и полостяхсердца

Тампонада

Во время вдоха наполнение правых отделовсердца увеличивается за счёт уменьшенияобъёма левых полостей.

Особые формы тампонады: с низким АД, свысоким АД, региональная

Парадоксальный пульс – значительноеснижение амплитуды пульса при спокойномвдохе или снижение систолического АДпри глубоком вдохе более, чем на 10 мм рт.ст

Классическое проявление – триада Бека:

  • Расширенные шейные вены

  • Гипотензия

  • Глухие тоны сердца

Дилатационнаякардиомиопатия (ДКМП)

Определение кардиомиопатий

Кардиомиопатия – первичное поражениемиокарда, вызывающее нарушение функцийсердца и не являющееся следствиемзаболеваний венечных артерий сердца,клапанного аппарата, артериальнойгипертонии или воспаления (ВОЗ, 1995).

Геномная/постгеномная классификацияврождённых КМП

  • Цитоскелетальные – ДКМП, аритмогенная правожелудочковая, кардиокожные синдромы.

  • Саркомерные – ГКМП, РКМП.

  • Каналопатии – длинный и короткий синдромы QT(NaилиKканалы клеточных мембран), синдром Бругада (Naканалы), катехоламинэргическая полиморфная ЖТ (патология рианодиновых рецепторов 2, регулирующих освобождение кальция из саркоплазмтического ретикулума).

Определение ДКМП

Дилатационная кардиомиопатия – первичноепоражение сердца, характеризующеесярасширением его полостей и нарушениемсократительной функции левого желудочкаили обоих желудочков

Этиология

  • Идиопатическая

  • Семейная (генетическая)

  • Вирусная или аутоиммунная

  • Алкогольная или токсическая

  • Метаболическая, воспалительная, инфекционная, при нейромускулярных нарушениях

Идиопатическая ДКМП – анатомия ипатология

При нормальной толщине стенок ЛЖ массасердца увеличена (до 630 г у мужчин, до550 г у женщин).

Рубцы – у 15%. 60% – тромбы (апикальные).

Коронарные артерии в норме.

Микроскопия кардиомиоцитов – увеличениеи гипертрофия; интерстициальный фиброз.

Механизмы:

  • Семейные и генетические факторы

  • Хроническая вирусная инфекция (повреждение кардиомиоцитов)

  • Аутоиммунная реакция, запускаемая инфекцией

Клиника

  • Возраст – от 20 до 50 лет, может быть у детей и взрослых.

  • 10% лиц – старше 65 лет.

  • Основные проявления – хроническая сердечная недостаточность.

  • Другие проявления: аритмии, тромбоэмболии, синкопы

Диагностика

ДКМП – диагноз исключения, поэтомудолжны быть исключены следующие причины:ИБС, злоупотребление алкоголем,артериальная гипертензия, недавняявирусная инфекция, семейный анамнез.

Инструментальные методы диагностики

ЭКГ – нарушения ритма, проводимости,гипертрофии отделов

Рентген – кардиомегалия, венозныйзастой в лёгких

ЭхоКГ: исключение других причин ХСН.Показатели функции левого желудочка:фракция выброса менее 45%; конечногодиастолического размера левогожелудочка/площадь поверхности телаболее 3 см/м2; зоны гипокинеза (до65% больных).

Алкогольная кардиомиопатия

Прямой токсический эффект алкоголя иего метаболитов (ацетальдегид и ацетат)на сердце.

Этанол:

  • Ингибирует кальциевое взаимодействие миофиламентов – уменьшение силы сокращения;

  • Ненормальные жирные кислоты из этанола подавляют функции митохондрий.

Ранние признаки: пароксизмы фибрилляциипредсердий, слабость, гиперсимпатикотония.Позднее присоединяются признаки ХСН.

Выявлена корреляция между алкогольнойдилатационной кардиомиопатией иразвитием проксимальной периферическоймиопатии.

Диагностика – исключение других причинДКМП + доказательства злоупотребленияалкоголем. Кардиомегалия уменьшаетсяпри прекращении употребления алкоголя

Источник: https://studfile.net/preview/6024443/page:18/

ПроМедицину