ревматоидный артрит мкб 10

Серонегативный ревматоидный артрит: код МКБ-10, лечение и диагностика

ревматоидный артрит мкб 10

Ревматолог высшей категории Олег Валентинович

30069

Дата обновления: Апрель 2020

Серонегативный ревматоидный артрит – это форма РА, характеризующаяся отсутствием ревматоидного фактора в крови, что значительно осложняет диагностику. В остальном же симптоматика и методы лечения этих двух заболеваний абсолютно идентичны.

Что такое серонегативный ревматоидный артрит?

Особенность заболевания заключается в том, что отсутствует ревматоидный фактор

Ревматоидный артрит – это хроническое заболевание аутоиммунной природы. Точные причины его развития до сих пор не установлены, однако под действием не уточненных факторов в организме начинают вырабатываться антитела, атакующие соединительную ткань суставов. Результатом становится воспалительный процесс, протекающий волнообразно, с периодами обострений и ремиссии.

Основной диагностический метод при ревматоидном артрите – это исследование крови на наличие ревматоидного фактора. Это специфические аутоантитела, которые обнаруживаются в крови только при таком диагнозе. Наличие этого антигена позволяет безошибочно поставить диагноз.

Особенность серонегативного ревматоидного артрита – отсутствие ревматоидного фактора. Это никак не сказывается на течении болезни или ее симптоматике, но сильно затрудняет своевременную диагностику.

В результате пациента длительное время могут лечить неправильно, что потенциально опасно прогрессированием артрита и переходом болезни в системную форму, когда воспаление распространяется на все суставы скелета, как мелкие, так и крупные.

Серопозитивный и серонегативный артрит: в чем различия?

Ревматоидный артрит бывает двух видов – серопозитивной и серонегативной формы. Отличия этих двух форм заключаются в наличии ревматоидного фактора. При серопозитивной форме болезни это вещество всегда обнаруживается в крови. При серонегативном артрите ревматоидный фактор отсутствует.

Еще одно отличие – особенности течения. Серонегативный артрит характеризуется:

  • острым началом;
  • быстрым нарастанием симптомов;
  • стремительным распространением на соседние суставы;
  • поражением крупных сочленений.

Серонегативный ревматоидный артрит чаще всего начинается с воспаления крупных суставов нижних конечностей. Патологический процесс может начинаться с коленного или голеностопного сустава. При этом болезнь отличается симметричностью, практически сразу поражая оба сустава.

С коленей серонегативный артрит распространяется по восходящему пути, поражая тазобедренный сустав, затем кисти, запястья, локтевые суставы. С поражения суставов стопы болезнь начинается очень редко.

Серопозитивная форма артрита характеризуется:

  • наличием ревматоидного фактора в крови;
  • поражением мелких суставов;
  • медленным прогрессированием;
  • умеренно выраженными симптомами.

Как правило, серопозитивный артрит поражает сначала мелкие суставы пальцев рук или ног. Болезнь прогрессирует очень медленно, поэтому поражение симметричного сустава может произойти через несколько недель после начала патологического процесса.

По мнению врачей, остановить распространение серопозитивной формы воспаления проще, чем серонегативный артрит. Сложности в лечении серонегативной формы болезни во многом осложнены проблемами своевременного выявления патологии.

В международной классификации болезней МКБ-10 ревматическая болезнь серонегативный ревматоидный артрит обозначается кодом М06.0. Серопозитивный артрит обозначается кодом М05.

Симптомы заболевания

Боль в суставах, затруднение в передвижении по утрам – симптомы заболевания

Симптоматика и методы лечения серонегативного ревматоидного артрита мало отличаются от серопозитивной формы. Главным различием считается скорость прогрессирования болезни, однако в каждом случае бывают исключения. Серопозитивный артрит также может прогрессировать очень быстро.

Основная симптоматика серонегативного ревматоидного артрита:

  • поражение коленного сустава;
  • выраженный отек;
  • боль после длительного бездействия;
  • скованность движений по утрам;
  • симметричное поражение суставов.

Болезнь прогрессирует очень быстро и за считанные недели может поразить крупные и мелкие суставы конечностей. Как и для любых других формах артрита, для серонегативного РА характерна скованность движений после сна.

Это проявляется уменьшением амплитуды движения в суставе и локальным онемением.

Как правило, такие симптомы проходят через 1-2 часа после пробуждения, однако по мере прогрессирования болезни необходимо все больше времени для уменьшения скованности.

Боль при артритах проходит при нагрузках, но может снова возвращаться в состоянии покоя. Болевой синдром увеличивается к утру.

По сравнению с серопозитивной формой, серонегативный ревматоидный артрит быстрее вызывает деформацию суставов и может приводить к ранней потери трудоспособности из-за инвалидности.

Особенности диагностики

Из-за отсутствия в крови ревматоидного фактора на первый план выходят инструментальные методы диагностики

Для этой формы артрита требуется тщательный подход к диагностике. Проводится дифференциальная диагностика с другими болезнями суставов. В первую очередь исключаются инфекционные воспаления, псориатический и подагрический артрит.

Так как ревматоидный фактор в крови отсутствует, диагностика всегда начинается с рентгенографии, УЗИ и МРТ сустава. Это позволяет получить точную картину изменений в суставной капсуле и хрящевой ткани для исключения других патологий.

При постановке диагноза важная роль отводится антителам к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) для подтверждения серонегативного ревматоидного артрита.

Это обследования при артрите является наиболее информативным методом диагностики не только серонегативной формы болезни, но и серопозитивного артрита.

Анализ АЦЦП позволяет обнаружить начало патологического процесса на досимптомной стадии, уже за несколько лет до перехода патологического процесса в активную фазу. Точность такого анализа – более 90%.

Проблема заключается в том, что при отсутствии каких-либо симптомов человеку нет повода беспокоиться о риске развития ревматоидного артрита, поэтому анализ АЦЦП проводится лишь в исключительных случаях. При серонегативном заболевании этот метод является единственным достоверным способом лабораторного подтверждения диагноза.

Специфика лечения

Болезнь быстро прогрессирует и может вызвать поражение внутренних органов, поэтому нельзя затягивать с лечением

Каждый, кому поставили диагноз серонегативный ревматоидный артрит, интересуется, можно вылечить это заболевание или нет. Так как патологии является аутоиммунной, она не вылечивается полностью, а лишь залечивается. Цель лечения серонегативного ревматоидного артрита – остановить прогрессирование болезни и добиться устойчивой ремиссии без обострений.

Для этого применяют медикаментозные и немедикаментозные терапевтические методы. Медикаментозная терапия направлена на купирование патологического процесса, а немедикаментозное лечение позволяет восстановить нормальную амплитуду движений в пораженных суставах.

Медикаментозная терапия

Основа симптоматической терапии – это нестероидные противовоспалительные средства, иммуносупрессоры и глюкокортикостероиды.

Нестероидные противовоспалительные препараты (Диклофенак, Ибупрофен) уменьшают болевой синдром и облегчают общую симптоматику. При этом они не лечат само заболевание, а лишь уменьшают выраженность его признаков, которые причиняют сильный дискомфорт. Лекарства этой группы назначают в таблетках, мазях и уколах.

Для купирования острого воспаления используют глюкокортикостероиды. Это синтетические стероиды, аналоги гормонов надпочечников, которые вводят непосредственно в воспаленные суставы. Инъекции проводятся в условиях стационара, делать их должен только квалифицированный специалист.

При лечении серонегативной формы болезни применяется более длительная терапия высокими дозировками препаратов, в отличие от серопозитивного артрита, что обусловлено быстрым прогрессированием заболевания.

Лечение серонегативного ревматоидного артрита включает методы иммуносупрессорной терапии, которую подбирает только лечащий врач. Так как эта болезнь аутоиммунной природы, угнетение деятельность иммунной системы останавливает выделение антител, атакующих суставы, тем самым снижая скорость прогрессирования болезни.

Базисная терапия ревматоидного артрита включает ряд специальных препаратов – это цитостатики, факторы некроза опухоли, сульфаниламиды. Схема терапии подбирается индивидуально для каждого пациента.

Немедикаментозное лечение

Серонегативный артрит лечится комплексно, после купирования обострения лечение продолжается немедикаментозными методами. Реабилитация включает:

  • уменьшение нагрузки на суставы;
  • лечебную физкультуру;
  • физиотерапию;
  • соблюдение диеты.

Это позволяет снизить риски осложнений, уменьшить скорость прогрессирования болезни и сохранить двигательную функцию суставов. Диета при артрите должна быть гипоаллергенной и сбалансированной. Дополнительно могут назначаться различные БАДы и витамины для суставов.

Осложнения и возможные последствия

Правильная терапия поможет устранить симптомы и прогрессирование заболевания

Артрит поражает не только суставы. Прогрессирование болезни приводит к нарушению нормальной работы сердца, печени, селезенки, легких. Кроме того, ревматоидный артрит опасен полным обездвиживанием больных суставов и развитием инвалидности.

Так как болезнь может проявиться в любом возрасте, основным риском является потеря трудоспособности и возможности самообслуживания среди молодых людей.

Современная медицина не может предложить эффективных методов, которые позволили бы полностью вылечить болезнь.

Серонегативный и серопозитивный ревматоидный артрит залечиваются с помощью медикаментов, однако полностью избавиться от диагноза пока не представляется возможным.

Правильно подобранная схема терапии, профилактические меры и изменение образа жизни позволяют продлить ремиссию и остановить прогрессирование болезни, тем самым сохраняя двигательную функцию суставов.

Источник: https://sustavy.guru/artrit/vidy-artrita/seronegativnyy-revmatoidnyy-artrit/

Ревматоидный артрит. Клинические рекомендации

ревматоидный артрит мкб 10

ревматоидный артрит

диагностика

лечение

базисные противовоспалительные препараты

генно-инженерные биологические препараты

Список сокращений

АБЦ – абатацепт

АДА – адалимумаб

АЛА – анти-лекарственные антитела

АЛТ – аланинаминотрансфераза

АСТ – аспартатаминотрансфераза

АЦБ – антитела к циклическим цитруллинированным белкам

АЦЦП – антитела к циклическому цитруллинированному пептиду

БПВП – базисные противовоспалительные понрараты

ВАШ – визуально-аналоговая шкала

ГИБП – генно-инженерные биологические препараты

ГК – глюкокортикоиды

ГЛМ – голимумаб

ГТТ – гаммаглутамилтранспептидаза

ГХ – гидросихлорохин

ЗСН – Застойная сердечная недостаточность

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИЗЛ – интерстициальное заболевание легких

ИЛ – интерлейкин

ИНФ – инфликсимаб

и-ФНО-? – ингибиторы ФНОа

ЛЕФ – лефлуномид

ЛФК – лечебная физкультура

МРТ – магнитно-резонансная томография

МТ – метотрексат

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

НР – нежелательная реакция

ОБП – оценка боли пациентом

ООЗП – общая оценка заболевания пациентом

ПМС – проксимальный межфаланговый сустав

ПЯФ – пястнофаланговый сустав

https://www.youtube.com/watch?v=mu-gKfughLQ\u0026list=PLbAW3wxnfRUMNzKQjTGXKZtKSHIUB0zCC

ПЛФ – плюснефаланговый сустав

РКИ – рандомизированные клинические исследования

РТМ – ритуксимаб

РФ – ревматоидный фактор

СИР – стандартные инфузионные реакции

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СРБ – С-реактивный белок

СУЛЬФ – сульфасалазин

тсБПВП – таргетные синтетические БПВП

ТЦЗ – тоцилизумаб

ФНО – фактор некроза опухоли

ЦЗП – цертолизумаба пегол

ЧБС – число болезненных суставов

ЧПС – число припухших суставов

ЭТ – эрготерапия

ЭТЦ – этанерцепт

ACR – American College of Rheumatology

CDAI – Clinical Disease Activity Index

DAS – Disease Activity Index

EULAR – European League Against Rheumatism,

HAQ – Health Assessment Questionnaire

NICE – National Institute for Health and Care Excellence

SDAI – Simplified Disease Activity Index

Термины и определения

  • Недифференцированный артрит (НДА) – воспалительное поражение одного или нескольких суставов, которое не может быть отнесено к какой-либо определенной нозологической форме, поскольку не соответствует классификационным критериям РА или какого-либо другого заболевания.Ранний ревматоидный артрит (РА) – длительность менее 6 месяцев (с момента появления симптомов болезни, а не постановки диагноза РА).Развернутый РА – длительность более 6 месяцев, соответствующий классификационным критериям РА (ACR/EULAR, 2010).Клиническая ремиссия РА – отсутствие признаков активного воспаления, критерии ремиссии: – ЧБС, ЧПС, СРБ (мг/%) и ООСЗ меньше или равно 1 или SDAI менее или равно 3,3 (критерии ACR/EULAR, 2011).Стойкая ремиссия РА – клиническая ремиссия длительностью 6 месяцев и более.Противоревматические препараты – противовоспалительные препараты с различной структурой, фармакологическими характеристиками и механизмами действия, использующиеся для лечения РА и других ревматических заболеваний.Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — группа синтетических лекарственных средств, обладающих симптоматическим обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, связанными в первую очередь с ингибицией активности циклооксигены – фермента, регулирующего синтез простагландинов.Глюкокортикоиды (ГК) – синтетические стероидные гормоны, обладающие естественной противовоспалительной активностью.Низкие дозы ГК – менее 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК)Высокие дозы ГК – более 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).Стандартные базисные противовоспалительные препараты (БПВП) – группа синтетических противовоспалительные лекарственные средств химического происхождения, подавляющих воспаление и прогрессирование деструкции суставов.Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) – группа лекарственных средств биологического происхождения, в том моноклональные антитела (химерные, гуманизированные, полностью человеческие) и рекомбинантные белки (обычно включают Fc фрагмента IgG человека), полученные с помощью методов генной инженерии, специфически подавляющие иммуновоспалительный процесс и замедляющие прогрессирование деструкции суставов.Ревматоидные факторы (РФ) – аутоантитела IgM, реже IgA и IgG изотипов, реагирующие с Fc-фрагментом IgG.Антитела к цитруллинированным белкам (АЦБ) – аутоантитела, которые распознают антигенные детерминанты аминокислоты цитруллина, образующейся в процессе посттрансляционной модификации белков, наиболее часто определяются антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и антитела к модифицированному цитруллинированному виментину (АМЦВ).Нежелательная лекарственная реакция (НР) – любое неблагоприятное явление, которое развивается в момент клинического использования лекарственного препарата и не относится к его заведомо ожидаемым терапевтическим эффектам

1.1 Определение

Ревматоидный артрит (РА) – иммуновоспалительное (аутоиммунное) ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом и системным поражением внутренних органов, приводящее к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни пациентов [1].

1.2 Этиология и патогенез

РА относят к группе хронических неинфекционных воспалительных заболеваний, этиология которых неизвестна [1,2]. Большинство исследователей склоняется в пользу многофакторной этиологии болезни, развитие которой обусловлено взаимодействием генетических и средовых факторов.

Вклад каждой из составляющих может быть незначительным, и только при их аккумуляции возможна реализация болезни. Наиболее вероятно, что гетерогенность РА обусловлена вариабельнстью генов, играющих важную роль в предрасположенности к РА.

Наиболее изучена и установлена для РА ассоциация с HLADRB1 геном, особенно с аллелями, кодирующими последовательность аминокислот в третьем гипервариабельном регионе DRB1 цепи, так называемый shared-epitope(SE). Имеются данные о подверженности к развитию РА в зависимости от числа копий SE, что указывет в определенной степени на дозозависимый» эффект [1].

Для жителей европейского региона характерна ассоциация РА с DRB1*0401 аллелями. Обсуждается роль гормональных факторов, таких как продукция половых гормонов, поскольку эстрогены обладают иммуностимулирующим эффектом, в том числе в отношении В-клеточной активности, в то время как андрогены – иммуносупрессивным.

Среди факторов внешней среды обсуждается роль бактериальной (стоматогенной) и вирусной инфекции, определенную роль отводят химическим веществам, стрессу, профессиональным вредностям. Наиболее достоверно установлено, что табакокурение является важным внешнесредовым фактором в развитии РА.

https://www.youtube.com/watch?v=hUKqt57P4Lo\u0026list=PLbAW3wxnfRUMNzKQjTGXKZtKSHIUB0zCC

В качестве фактора, инициирующего аутоиммунные механизмы, предполагается роль избыточного цитруллинирования (замены нормальной аминокислоты аргинина на атипичную – цитруллин) белков, наблюдающегося в ответ на курение, гипоксию, инфекцию полости рта (пародонтит), под влиянием фермента пептидил аргинин дезаминазы.

Цитруллинированние белков может запускать активацию иммунокомпетентных клеток (дендритных клеток, макрофагов, Т- и В-лимфоцитов), связанную с нарушением толерантности к этим модицицированным белкам, обусловленная генетическими факторами (носительство HLA-DR4), приводящая к дисбалансу между синтезом «провоспалительных» цитокинов – фактор некроза опухили (ФНО)-?, интерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-1, ИЛ-17 и антивоспалительных цитокинов (ИЛ-10, растворимого антагониста ИЛ1, растворимых рецепторов ФНО?, ИЛ4). Развитие иммунного ответа на цитруллинированные белки проявляется синтезом АЦБ, иногда залодго до клинического дебюта болезни. Активированные клетки вырабатывают провоспалительные цитокины, такие как ИЛ-1, ФНО-?, ИЛ-6, ИЛ-8, активируя Т-лимфоциты-хелперы (Helper) 1-го типа (Th1) и Th17 клетки. Стимулированные Тh1 и Th17 клетки вырабатывают ИЛ-2, ФНО-?, ИФН-?, ИЛ-17, ИЛ-21, вызывающие активацию В-лимфоцитов. Последние трансформируются в плазматические клетки, продуцирующие аутоантитела, преимущественно IgG изотипа. Одновременно активирутся тучные клетки, секретирующие медиаторы воспаления (гепарин, серотонин и др.). В результате возникает экксудативно-пролиферативное воспаление сионовиальной оболочки суставов (синовит), характеризующийся формированием лимфоцитарных инфильтратов, накоплением макрофагов, развитием неоангиогенеза, пролиферацией клеток синовиальной оболочки и фибробластов с образованием агрессивной ткани – паннуса. Клетки паннуса выделяют протеолитические ферменты, разрушающие хрящ, одновременно под воздействием гиперпродукции провоспалительных цитокинов (ФНО-? и др.) происходит активация осетокластов, что ведет к осетопорозу (локальному и системному) и в дальнейшем деструкции костной ткани с образованием эрозий (узур). При развитии внесуставных проявлений играют роль те же клеточные иммуновоспалительные механизмы, а также возникновение иммунокомлексного васкулита, связанного с продукцией аутоантител (АЦБ, РФ).

1.3 Эпидемиология

РА является частым и одним из наиболее тяжелых иммуновоспалительных заболеваний человека, что определяет большое медицинское и социально-экономическое значение этой патологии. Распространённость РА среди взрослого населения в разных географических зонах мира колеблется от 0,5 до 2% [2].

По данным официальной статистики в России зарегистрировано около 300 тысяч пациентов с РА, в то время как по данным Российского эпидемиологического исследования РА страдает около 0,61% от общей популяции. Соотношение женщин к мужчинам — 3:1. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но пик заболеваемости приходится на наиболее трудоспособный возраст – 40–55 лет.

РА вызывает стойкую потерю нетрудоспособности у половины пациентов в течение первых 3-5 лет от начала болезни и приводит к существенному сокращению продолжительности их жизни, как за счет высокой частоты развития кардиоваскулярной патологии, тяжелых инфекций, онкологических заболеваний, так и характерных для РА осложнений, связанных с системным иммуновоспалительным процессом – ревматоидный васкулит, АА амилоидоз, интерстициальная болезнь легких и др.

1.4 Кодирование по МКБ-10

Серопозитивный ревматоидный артрит (M05)

M05.0 Синдром Фелти

M05.1 – Ревматоидная болезнь легкого (j99.0 )

M05.2 – Ревматоидный васкулит

M05.3 – Ревматоидный артрит с вовлечением др. органов и систем

M05.8 – Другие серопозитивные ревматоидные артриты

M05.9 – Серопозитивный ревматоидный артрит неуточненный

Другие ревматоидные артриты (M06)

M06.0 – Серонегативный ревматоидный артрит

M06.1 – Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых

M06.2 – Ревматоидный бурсит

M06.3 – Ревматоидный узелок

M06.4 – Воспалительная полиартропатия

M06.8 – Другие уточненные ревматоидные артриты

M06.9 – Ревматоидный артрит неуточненный

1.5 Классификация

Клиническая классификация ревматоидного артрита (принята на заседании Пленума правления Общероссийской общественной организации «Ассоциации ревматологов России», 2007 г.)

1. Основной диагноз:

  1. Ревматоидный артрит серопозитивный
  2. Ревматоидный артрит серонегативный
  3. Особые клинические формы ревматоидного артрита:
    • Синдром Фелти
    • Болезнь Стилла взрослых
  4. Ревматоидный артрит вероятный

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/revmatoidnyj-artrit_14250/

M06.9 Ревматоидный артрит неуточненный

ревматоидный артрит мкб 10

Ревматоидный артрит — хроническое заболевание, при котором воспаляется синовиальная мембрана, из-за чего суставы теряют подвижность и опухают. Постепенно воспаление разрушает концы кости и покрывающий суставные поверхности хрящ. Нарушаются структура и функции связок, придающих суставу прочность, и он начинает деформироваться.

Чаще всего болезнь поражает несколько суставов и обычно начинается на одном из мелких — кисти или стопы. Как правило, заболевание развивается симметрично. В воспалительный процесс могут быть вовлечены глаза, легкие, сердце и кровеносные сосуды. Болезнь обычно развивается медленно, но клинически проявляется резко.

Ревматоидный артрит — аутоиммунное заболевание, т.е. синовиальную мембрану, а в ряде случаев и другие части тела повреждают свои же антитела.

Группы риска

Чаще болеют женщины старше 60 лет, мужчины — в 3 раза реже. Заболевание может быть наследственным. Образ жизни значения не имеет.

Общие симптомы

  • слабость;
  • бледность кожи;
  • одышка при любом напряжении;
  • плохой аппетит.

Общие симптомы частично обусловлены анемией, а она возникает потому, что уменьшается количество костного мозга, в котором образуются кровяные клетки.

Характерные особенности

  • суставы теряют подвижность, болят и опухают;
  • на участках, испытывающих давление (например на локтях), появляются характерные узелки.

Поскольку заболевание одновременно приносит боли и лишает подвижности, у пациентов часто начинается депрессия. У женщин, страдающих ревматоидным артритом, состояние может улучшиться во время беременности, но после рождения ребенка приступы возобновляются.

С течением болезни из-за малой подвижности уменьшается плотность костей, соединяющихся в суставе, они становятся хрупкими и легко ломаются. В тяжелых случаях развивается остеопороз всего скелета.

Кроме того, может развиться бурсит, т.е. воспаление суставной сумки. Опухшие ткани запястья сдавливают срединный нерв, отчего возникают онемение, покалывание и боли в пальцах кисти.

Если воспалятся стенки артерий, снабжающих кровью пальцы, развивается синдром Рейно, при котором, особенно на холоде, начинают болеть и белеть пальцы. Реже увеличивается селезенка и лимфатические узлы.

Может воспалиться сердечная сумка — перикард. В некоторых случаях воспаляются белки глаз.

Для ревматоидного артрита характерно, что приступы протяженностью от нескольких недель до нескольких месяцев сменяются сравнительно бессимптомными периодами. Сходная, но с характерными особенностями форма артрита наблюдается у детей (см. ювенильный ревматоидный артрит).

Диагностика

Обычно основана на анамнезе и результатах общего осмотра больного. Чтобы подтвердить присутствие антител (т.н. ревматоидного фактора) и установить тяжесть воспаления, проводят анализы крови. Разрушение костей и хрящей оценивают по рентгеновским снимкам пораженных суставов.

Медицинская помощь

Ревматоидный артрит неизлечим. Задача врача — взять симптомы заболевания под контроль и не дать болезни прогрессировать, чтобы суставы не разрушались дальше. Есть множество лекарств, выбор которых зависит от тяжести и стадии развития болезни, возраста больного и общего состояния его здоровья.

При наличии только легких симптомов, будут назначены нестероидные противовоспалительные средства. Однако в начале болезни врач может выписать и более сильные препараты, изменяющие ее течение. Они должны ограничить необратимое разрушение суставов, но их придется принимать несколько месяцев, прежде чем наступит улучшение.

Сначала назначают сульфасалазин или хлорохин. Если симптомы не проходят, выписывают соединения золота, пеницилламин, метотрексат или циклоспорин. Также могут применяться и новые лекарства, направленные против фактора некроза опухоли.

Поскольку для всех этих препаратов характерны тяжелые побочные эффекты, больной должен находиться под постоянным наблюдением.

При анемии, которая часто сопровождает ревматоидный артрит, для улучшения состояния назначают гормон эритропоэтин, который увеличивает образование эритроцитов.

Чтобы уменьшить нагрузку на особенно болезненный сустав и предотвратить деформацию, скорее всего, будет рекомендовано носить лонгеты или корсеты. Чтобы укрепить мышцы и не потерять подвижность суставов, подойдут щадящие, но регулярные физические упражнения.

Для этого же проводят физиотерапию и/или трудотерапию. Чтобы снять боль, назначают гидротерапию, а также горячие или холодные грелки. При очень сильных болях врач может сделать внутрисуставную инъекцию кортикостероидов.

Если сустав разрушен очень сильно, проводят хирургическую имплантацию, заменяя его на протез.

Меры предосторожности

Большинство людей с ревматоидным артритом способны вести нормальный образ жизни, но для того чтобы устранять симптомы, необходим пожизненный прием лекарств.

Примерно у 1 из 10 больных из-за постоянных приступов заболевания развивается тяжелая инвалидность. Для того чтобы отслеживать развитие болезни и реакцию на лечение, нужно регулярно сдавать кровь на анализ.

Иногда приступы постепенно ослабевают, и болезнь себя исчерпывает, но в этих случаях могут остаться некоторые необратимые изменения.

Препаратов- 1214;Торговых названий- 138;Действующих веществ- 73

Источник: https://www.rlsnet.ru/mkb_index_id_5314.htm

Лечение ревматоидного артрита: препараты нового поколения, код по МКБ 10

ревматоидный артрит мкб 10

Ревматоидный артрит — хроническое воспалительное заболевание соединительной ткани, характеризующееся собственным иммунным ответом, системного характера.

Причины возникновения болезни, до сих пор неизвестны. В основном поражаются крупные суставные соединения, которые располагаются на периферии организма. В структуре сустава, возникают эрозии и деструкция всех тканевых структур.

Популяционно ревматоидным артритом болеет 1% населения. Женщины болеют 4 раза чаще мужчин. Заболевание возникает в любом возрасте, но чаще всего в 40—50 лет.

Основной пик заболеваемости, приходится на 30—35 лет.
По истечении 1 года болезни, у каждого 3—4 пациента возникают эрозивные изменения в суставном аппарате, что является причиной снижения работоспособности.

Патогенез

  • В современном мире лидирует теория о возникновении патологического генерализованного иммунного ответа организма, на собственные иммунные клетки.
  • Возникает дисбаланс в синтезе иммунных антител, особенно возникает бесконтрольный выброс В-лимфоцитов
  • В-лимфоциты и клетки плазмы в суставной капсуле, под действием неизвестного фактора, воспринимаются как чужеродные агенты и в организме начинается выработка медиатора воспаления — ревматоидного фактора.
  • Ревматоидный фактор связывается с изменёнными лимфоцитами и образует новую клеточную структуру — иммунный комплекс.
  • Образовавшиеся иммунные комплексы провоцируют повышенную миграцию медиаторов воспаления в синовиальную сумку.
    Попадая в суставной мешок, они распадаются под действием специфических ферментов и вызывают​ воспалительный процесс в синовиальной сумке.
  • Действие других факторов воспаления (интрелейкин 1, интерлейкин 6, ФНО), способствует ухудшению процесса.
  • Быстро образующиеся иммунные комплексы скапливаются в суставных тканях и вызывают воспалительную, деструктивную реакцию с последующей её хронизацией.
  • Миграция иммунных комплексов вызывает патологический процесс​ в других органных комплексах и служат причиной усиления тяжести болезни.Попадая в сердечно-сосудистую системы, инактивируют клеточный метаболизм сердечной мышцы, вызывая рассинхронизацию работы сердечных клапанов.Изменяя клеточный метаболизм, нарушает прохождение нервного импульса.

    Подавляет работу синоатриального и атриовентрикулярного узла, создавая замкнутую патологическую цепь электрического тока.

Причины возникновения ревматоидного артрита

В современном мире, медицинская наука не может дать точного ответа, о причине возникновения ревматоидного артрита.
Выделяется факторы риска, которые, в той или иной степени, могут привести к изменению аутоиммунного ответа на собственные медиаторы.

Основные факторы риска:

  1. Генетически опосредованная предрасположенность. Наличие специфических антигенов.
  2. Врождённая деформация костно-мышечного аппарата.
  3. Дисбаланс гормонального фона во время беременности, приёме оральных средств контрацепции и кормления грудью. Постменопауза у женщин.
  4. Токсическое действие никотина на соединительную ткань (табакокурение).
  5. Различные инфекционные агенты (микобактерии, кишечные инфекции, токсины).
  6. Неспецифические агенты (травмы, переохлаждение, аборт).
  7. Специфические белки, вырабатываемые при тепловом шоке.

Триггеры развития ревматоидного артрита:

  • Острые инфекционные заболевания.
  • Период обострения хронического заболевания.
  • Климатические изменения.
  • Половое созревание.
  • Климактерический период.
  • Период после родов.
  • Травма.
  • Стрессовые реакции.

Виды и коды ревматоидного артрита по МКБ-10

Ревматоидный артрит — полимодальное заболевание и возможны разные варианты его проявления. Механизм формирования и миграции воспалительного процесса в суставах неясен.

Основные виды

  1. Суставная форма ревматоидного артрита:
    • M05.8 — другие серопозитивные ревматоидные артриты.
    • M06.0 — серонегативный ревматоидный артрит.
    • M08.0 — юношеский ревматоидный артрит.
    • M08.1 — юношеский анкилозирующий спондилит.
    • M08.3 — юношеский полиартрит.
  2. Ревматоидный артрит с вовлечением внутренних органов или​ системными поражениями:
    • M05.0 — синдром Фелти.
    • M05.1 — ревматоидная болезнь лёгкого.
    • M05.2 — ревматоидный васкулит.
    • M06.1 — болезнь Стилла у взрослых.
    • M06.2 — ревматоидный бурсит.
    • M06.3 — ревматоидный узелок.
    • M06.4 — воспалительная полиартропатия.
    • M08.2 — юношеский ревматоидный артрит с системным началом.
    • M35.0 — синдром Шегрена.

Представленные кодировки заболевания, используются в международной классификации болезней

Присвоение одного из кодов, должно сопровождаться детальным исследованием и на его основании решается вопрос о детализации заболевания по МКБ-10. Возможно, сочетание нескольких кодировок в одном клиническом случае.

Степени заболевания

Так как, ревматоидный артрит является самостоятельной нозологической единицей, имеются степени прогрессирования процесса, которые основываются на ряде клинических и инструментальных методах исследований.

К ним относятся:

  1. Клиническая стадия.
  2. Степени активности.
  3. Рентгенологическая стадия.
  4. Функциональный класс.

Клиническая стадия

Она устанавливается на основании временного интервала, от первых проявлений болезни.

  • Очень ранняя стадия — длительность заболевания от первых проявлений, не более 6 месяцев.
  • Ранняя стадия — длительность от 6 месяцев до года.
  • Развёрнутая стадия — заболевание длится более 1 года, с присутствием клинической симптоматики.
  • Поздняя стадия — период болезни более 2 лет. Значительное поражение мелких суставов и симметричная деструкция основных крупных суставов с образованием множественных эрозий.

Степень активности заболевания

  • Низкая — клиническая симптоматика скудная, обострения до 1 раза в год.
  • Умеренная — выраженная клиническая картина, обострение болевого синдрома до 4 раз в год.

    Поражение одного органа-мишени.

  • Высокая — постоянный болевой синдром. Нарушение функции передвижения. Осложнения со стороны многих физиологических систем.

  • Ремиссия — отсутствие клинических признаков болезни.

Функциональный класс

Используются для оценки трудовой активности и функции самообслуживания. Необходим для оценки прогрессии заболевания.

  • Функциональный класс 1 — возможность выполнять стандартную физическую нагрузку сохранена.
    Повседневная и профессиональная активность не нарушена.
  • Функциональный класс 2 — сохранена возможность выполнять повседневную деятельность, но есть ограничение в непрофессиональной сфере.
  • Функциональный класс 3 — выполнение повседневного труда сохранена, но есть ограничения в профессиональной и непрофессиональной сферах.
  • Функциональный класс 4 — стойкие нарушения в самообслуживании. Невозможность выполнения профессиональной деятельности.

Клиническая картина

Симптоматика заболевания, складывается из несколько вариантов течения ревматоидного артрита.

  • Классический вариант — множественные поражения мелких суставов кистей и стоп. Носит симметричный характер.
  • Моноартрит — поражаются крупные суставы.
  • Полиартрит с поражением мелких и крупных суставов, после перенесённого​ инфекционного заболевания.

При всех вариантах начала заболевания, отмечается возникновение строгой симптоматики, которая носит прогрессирующий характер с течением времени.

Основные симптомы:

  • Общая слабость.
  • Гипергидроз.
  • Редко, подъём субфебрильной температуры к вечеру.
  • Мышечная слабость, вплоть до гипотрофии и атрофии.
  • Утренняя скованность в мелких суставах кистей, крупных суставах. Проходит после начала физической нагрузки.

По мере прогрессирования процесса, суставы деформируются. Возникают стойкие контрактуры и ограниченность движения. Изменение в суставах кисти, вызывает деформацию по типу ласты моржа.

Возможно, возникновение внесуставных изменений:

  1. Поражение сердца с развитием ревматического перикардита.
  2. Поражение сосудов, внутренних органов.
  3. Хроническое воспаление мышечного аппарата.
  4. Поражение лёгких (интерстициальный лёгочной фиброз).
  5. Поражение почек (амилоидоз почек, гломерулонефрит).
  6. Лимфоаденопатия.
  7. Системное поражение печени.
  8. Возникновение осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

Диагностические мероприятия, заключаются в четырёх основных видах исследования:

  1. Анамнез.
  2. Физикальный осмотр.
  3. Лабораторные исследования.
  4. Инструментальные методы исследования.

Анамнез

  • Жалобы.
  • Момент возникновения боли или скованности в суставах.
  • Степень ограничения трудовой деятельности.
  • Недавно перенесённые инфекционные заболевания.
  • Аллергоанамнез.
  • Наследственность.

Физикальный осмотр

  • Детально осматривается каждый сустав.
  • Оценивается подвижность.
  • Проводится аускультация сердца и брахицефальных артерий.
  • Осматриваются кожные покровы, для оценки их состояния.

Лабораторные исследования

  • Общий анализ крови.
  • Клинический анализ крови.
  • Общий анализ мочи.
  • Биохимия крови.
  • Спектр липидов.

Инструментальные методы исследования

  • Рентгенография.
  • Компьютерная томография.
  • Магнитно-резонансная томография.

Назначением и последующей оценкой результатом диагностики, должен заниматься врач.

Лечение ревматоидного артрита

Современная терапия, заключается в приёме двух основных групп препаратов:

  1. Быстродействующие препараты (НПВС, глюкокортикостероиды). Они предназначены, для быстрого обезболивания и устранения воспалительной реакции в суставе. Не влияют на течение болезни.
  2. Базисные препараты (метотрексат, купренил, плаквенил, арава). Они способны задерживать развитие эрозий и возникновение анкилозов. Благодаря этим свойствам, сохраняют функциональные возможности суставов.

Необходима модификация образа жизни, с изменением двигательного стереотипа

Препараты нового поколения

В современном мире, новых лекарственных форм для сдерживания прогрессии заболевания немного.

Основные группы препаратов:

  • Аминохинолины.
  • Сульфаниламиды.
  • Соли золота.
  • Цитостатические иммунодепрессанты.
  • Биологические модификаторы иммунного ответа.

Выбором препарата в лечении ревматоидного артрита, должен заниматься только лечащий врач, под контролем клинических показателей крови и рентгенологической картины

Возможные осложнения

Осложнения заболевания, обычно связаны с вовлечением в процесс внутренних органов и систем.

Самые частые осложнения:

  • Ревматоидный перикардит.
  • Амилоидоз почек.
  • Амилоидоз кишечника.
  • Серопозитивный кератоконьюктивит.
  • Остеопороз.
  • Повышенная ломкость костей.

В основном осложнения возникают на поздних этапах течения заболеваний

Осложнение при длительном приёме медикаментозно терапии:

  1. Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.
  2. Дисбаланс гормонального фона.
  3. Острая почечная, печёночная недостаточность.
  4. Головная боль.
  5. Тошноту, рвота.
  6. Запор, диарея.

При возникновении осложнений, необходимо срочно обратиться за помощью в лечебно-диагностическое учреждения

Профилактика

Профилактика, заключается в модификации образа жизни и постоянном приёме лекарственных препаратов.

Необходимо:

  • Избегать сквозняков.
  • Носить тёплую одежду.
  • Возобновить приём НПВС, при стрессовых ситуациях и нерациональной физической нагрузки.

Строгих правил в профилактике не существует. Ни один из методов не гарантирует защиту от возникновения ревматоидного артрита.

Следующая запись

Випросал: аналоги дешевые

Источник: https://prosustavi.com/bolezni/artrity/lechenie-revmatoidnogo-artrita.html

ПроМедицину