перикардит дифференциальная диагностика

Перикардиты. Дифференциальная диагностика

перикардит дифференциальная диагностика

Поляков В.П., Николаевский Е.Н., Пичко Г.А.

Некоронарогенные и инфекционные заболевания сердца

(Современные аспекты клиники, диагностики, лечения)

Чаще экссудативный перикардит приходится дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися развитием кардиомегалии (дилатационная кардиомиопатия, тяжело протекающий миокардит, рестриктивная кардиомиопатия, аневризма сердца, сложные пороки сердца). Решающая роль в дифдиагностике названных заболеваний и экссудативного перикардита принадлежит доступному неинвазивному диагностическому методу – эхокардиографии.

Дифференциальный диагноз хронического констриктивного перикардита необходимо проводить с экссудативным перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией, циррозом печени, синдромом Бадди-Киари.

Дифференциальный диагноз конструктивного перикардита с циррозом печени приходится проводить потому, что при обоих заболеваниях развиваются асцит и гепатомегалия, спленомегалия.

Однако при циррозе печени отсутствуют признаки застоя в области верхней полой вены, центральное венозное давление нормальное, рентгенологическое и ультразвуковое исследование сердца не выявляет патологии перикарда и миокарда.

Синдром Бадди-Киари – это тромбоз или нетромботическая окклюзия печеночных вен, приводящая к нарушению оттока венозной крови от печени.

Причинами синдрома Бадди-Киари могут быть опухолевая инфильтрация печеночных вен; врожденные тромбофилические состояния (дефицит протеинов С и S, антитромбина III, мутация фактора V Лейдена); истинная полицитемия; антифосфолипидный синдром; эндофлебит печеночных вен; болезнь Бехчета; саркоидоз; возможна идиопатическая форма.

Классическая триада синдрома Бадди-Киари включает гепатомегалию, асцит, боли в области печени. В отличие от констриктивного перикардита, при синдроме Бадди-Киари эхокардиографическое исследование не обнаруживает признаков поражения перикарда, центральное венозное давление нормальное.

Для верификации диагноза используются методы, позволяющие выявить тромбоз или нетромботическую окклюзию печеночных вен: цветное доплеровское ультразвуковое исследование (чувствительность, специфичность метода составляет 85-90%); магнитно-резонансная томография в пульсовом режиме (чувствительность, специфичность – 90%); компьютерная томография; печеночная венография позволяет выявить тромбоз печеночных вен и развитие коллатералей; при биопсии печени выявляют характерные признаки – венозный застой, атрофию гепатоцитов в центролобулярной зоне.

При дифференциальной диагностике хронического констриктивного перикардита с экссудативным перикардитом необходимо использовать метод эхокардиографии, достоверно выявляющий наличие выпота в перикардиальной полости при экссудативном перикардите и отсутствие его при констриктивном перикардите.

При дифференциальной диагностике хронического констриктивного перикардита с рестриктивной кардиомиопатией необходимо учитывать, что в пользу рестриктивной кардиомиопатии свидетельствуют нормальный сердечный толчок, кардиомегалия, положение ортопноэ, частые приступы сердечной астмы и отека легких, блокада ножек пучка Гиса (чаще левой), патологические зубцы Q на электрокардиограмме. Все указанные признаки не характерны для констриктивного перикардита.

В дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и рестриктивной кардиомиопатии большое значение имеют данные давления в сердце. При констриктивном перикардите давление в левом предсердии, давление заклинивания в легочной артерии и правом предсердии примерно одинаковы, обычно превышают 15 мм. рт. ст. Систолическое давление в легочной артерии ниже 50 мм. рт. ст.

и менее чем втрое превышает конечное диастолическое давление в правом желудочке. При рестриктивной кардиомиопатии давление в левом предсердии больше по сравнению с правым предсердием на 5 мм рт. ст.; среднее давление в правом предсердии обычно ниже 15 мм рт: ст., систолическое давление в легочной артерии более 50 мм рт. ст.

и более чем в 3 раза превышает конечное диастолическое давление в правом желудочке.

По данным ЭхоКГ объем желудочков при констриктивном перикардите нормальный, фракция выброса близка к норме или незначительно снижена. Раннее диастолическое наполнение желудочков резко преобладает над систолой предсердий. Ранний кровоток через митральное отверстие снижается на вдохе.

При рестриктивной кардиомиопатии колебаний диастолического кровотока в зависимости от фаз дыхания нет. Отсутствуют признаки утолщения перикарда и его обызвествления. На компьютерной томографии при констриктивном перикардите определяется утолщение перикарда более чем на 3 мм.

При рестриктивной кардиомиопатии перикард не изменен.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Глава I

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

1.5 Современные варианты течения1.6 Этиологические варианты эндокардитов1.7 Лабораторно-инструментальная диагностика 1.9 Алгоритмы диагностики1.10 Дифференциальная диагностика1.11 Комбинированное лечение

Глава II

МИОКАРДИТЫ

2.5 Лабораторно-инструментальная диагностика2.6 Миокардиты. Этиологические варианты миокардитов 2.8 Дифференциальная диагностика 2.10 Оценка эффективности лечения

Глава III

ПЕРИКАРДИТЫ

3.5 Инструментальная диагностика3.6 Этиологические формы перикардитов3.7 Критерии диагностики тампонады сердца

  • 3.8 Дифференциальная диагностика

Глава IV

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

4.5 Инструментальная диагностика4.6 Дифференциальная диагностика

Глава V

ИШЕМИЧЕСКАЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

5.4 Лабораторно-инструментальная диагностика  5.6 Дифференциальная диагностика

Глава VI

АЛКОГОЛЬНАЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

6.4 Лабораторно-инструментальная диагностика  6.7 Дифференциальная диагностика

Глава VII

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

7.1 Этиология и патогенез 7.3 Лабораторно-инструментальная диагностика 7.5 Дифференциальная диагностика 

Глава VIII

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

8.5 Инструментальная диагностика 

Глава IX

РЕСТРИКТИВНЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ

9.5 Инструментальная диагностика 9.6 Этиологические варианты рестриктивных кардиомиопатий  9.8 Дифференциальная диагностика

Глава X

АРИТМОГЕННАЯ ДИСПЛАЗИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА

10.4 Критерии диагностики 10.5 Инструментальная диагностика 10.6 Дифференциальная диагностика 

Глава XI

ИЗОЛИРОВАННЫЙ ГУБЧАТЫЙ МИОКАРД

11.1 Этиология и патогенез  11.3 Инструментальная диагностика 

Источник: http://www.medpro.ru/perikardity_differentsialnaya_diagnostika

Дифференциальная диагностика перикардита

перикардит дифференциальная диагностика

темы “Перикардит.”:
-Перикардит : Классификация перикардитов.
-Выпот : Диагностика перикардиального выпота.
-Тампонада сердца.
-Дифференциальная диагностика перикардита.
-Лечение перикардита.
-Хронический констриктивный перикардит.
-Дифференциальный диагноз констриктивного перикардита.

-Другие заболевания перикарда : цисты перикарда.

Дифференциальный диагноз острого идиопатического перикардита устанавливается методом исключения, поскольку не существует специфических тестов для диагностики этого состояния. Следует иметь в виду все состояния, которые могут сопровождаться острым фибринозным перикардитом.

У больных с острым инфарктом миокарда острый фибринозный перикардит достаточно сложно отдифференцировать от острого вирусного или идиопатического перикардита. Для этого осложнения инфаркта миокарда характерны лихорадка, боли, шум трения перикарда в первые 4 дня после развития инфаркта.

Идентификации перикардита при остром инфаркте миокарда помогает выявление электрокардиографических нарушений, таких как появление Q зубца и ранних изменений зубца Т при инфаркте миокарда, степень повышения миокардиальных ферментов и общая клиническая картина.

Типичной ошибкой является мнение о том, что острый вирусный, или идиопатический, перикардит является проявлением острого инфаркта миокарда.

Острый перикардит, возникающий как компонент синдрома посткардиального повреждения, сложнее всего отдифференцировать от острого идиопатического перикардита, когда он возникает после инфаркта миокарда или непроникающего ранения грудной клетки.

Такой перикардит дифференцируют от острого идиопатического перикардита в основном по времени его появления. Если он возникает в течение нескольких недель после инфаркта миокарда или травмы грудной клетки, то можно заключить, что между этими состояниями, вероятно, имеется связь.

Если инфаркт миокарда протекал бессимптомно или больной забыл о имевшейся ранее травме грудной клетки, связь этих эпизодов с перикардитом может быть не распознана.

Важно отличать перикардиты, вызванные коллагенозами, от острых идиопатических перикардитов. Наиболее важным представляется дифференциальный диагноз при перикардите, вызванном системной красной волчанкой.

В этом случае заболевание проявляется иногда в виде бессимптомного выпота, чаще имеется болевой синдром, реже развивается тампонада.

Очень редко в тех случаях, когда перикардит возникает в отсутствие признаков какого-либо другого заболевания, дифференцирование от острого вирусного, идиопатического или туберкулезного перикардита следует проводить на основании обнаружения волчаночных клеток, повышенного титра антинуклеарных антител или с помощью специфических методов диагностики туберкулеза. Острый перикардит может быть также редким осложнением ревматоидного артрита, склеродермии, узелкового периартериита, однако и в этих случаях для постановки диагноза требуется наличие других признаков заболевания. При всех этих заболеваниях часто наблюдается бессимптомный выпот в перикард. Важно расспросить каждого больного с острым перикардитом о том, не назначался ли ему новокаинамид, гидралазин, изониазид, кромолин и миноксидил, так как эти препараты могут сопровождать появление данного синдрома.

Перикардит при острой ревматической лихорадке обычно сопровождается признаками тяжелого панкардита и шумом в сердце.

Гнойный перикардит обычно развивается вторично, после операций на грудной клетке и сердце, проведения иммуносупрессивной терапии, разрыва пищевода в области перикардиального мешка, разрыва кольцевого абсцесса у больных с инфекционным эндокардитом и септицемией, осложняющими асептический перикардит. В настоящее время гнойный перикардит редко является следствием пневмококковой пневмонии, хотя раньше последняя служила наиболее частой его причиной.

Туберкулезный перикардит может быть острым, сочетающимся с лихорадкой, снижением массы тела и другими клиническими признаками активного системного туберкулеза. Диагноз может быть подтвержден положительным туберкулиновым тестом и признаками легочного и медиастинального туберкулеза.

Возбудитель туберкулеза может быть высеян из перикардиального пространства лишь в редких случаях, для подтверждения диагноза может потребоваться биопсия перикарда с бактериологическим и гистологическим исследованиями.

Туберкулезный перикардит может проявляться и хроническим бессимптомным выпотом как подострый констриктивно-экссудативный перикардит или как истинный хронический констриктивный перикардит.

Уремический перикардит, фибринозный или сопровождающийся геморрагическим выпотом, возникает примерно у 30 % больных с хронической уремией, чаще всего у лиц, находящихся на хроническом гемодиализе. У них регистрируют шум трения перикарда, однако боль обычно отсутствует.

Лечение противовоспалительными препаратами и интенсификация гемодиализа обычно приводят к улучшению состояния больного. В редких случаях при возникновении тампонады сердца может потребоваться проведение перикардиоцентеза.

Если перикардит характеризуется рецидивирующим или персистирующим течением, может потребоваться проведение перикардиотомии.

Перикардиты в случае злокачественных новообразован и и представляют собой следствие метастазирования или прорастания первичных или метастатических опухолей (чаще всего карциномы легких или груди, злокачественной меланомы или лимфомы) в перикард или следствием инвазии лнмфоматозного или лейкемического процесса.

Осложнения возникают редко и сопровождаются болью, предсердными аритмиями, тампонадой сердца. Распространение опухоли на средостение с возникновением перикардита может наблюдаться и после удаления опухоли.

Редкими причинами острого перикардита могут служит сифилис, грибковая инфекция (гистоплазмоз, бластомикоз, аспергиллез), паразитарные заболевания (амебиаз, токсоплазмоз, эхинококкоз, трихинеллез).

Хронический выпот в перикарде

Хронический перикардиальный выпот часто наблюдают у больных, не переносивших ранее острого инфаркта миокарда. Острый перикардит может не сопровождаться выраженными клиническими симптомами и обнаруживается лишь при выявлении увеличенного размера сердца на рентгенограммах грудной клетки, полученных в случае обследования больного по поводу симптомов, связанных с наличием основного заболевания.

Туберкулез. Это наиболее частая причина хронического экссудативного (выпотного) перикардита. Симптоматика обычно соответствует хроническому системному заболеванию у больного с выпотом.

Очень важно иметь в виду это состояние при обследовании больного среднего или пожилого возраста с лихорадкой, очевидным увеличением сердца неясной этиологии и повышенным (или даже не повышенным) венозным давлением. Иногда наблюдаются уменьшение массы тела, лихорадка, повышенная утомляемость.

Поскольку существующие в настоящее время методы специфической терапии позволяют значительно снизить смертность, составлявшую ранее около 70 %, несвоевременная диагностика экссудативного (выпотного) туберкулезного перикардита – это серьезная ошибка врача.

Не следует пренебрегать ни одним из методов обследования: рентгенограммы грудной клетки для выявления туберкулеза легких и поиск туберкулезного процесса в других органах; постановка кожных туберкулиновых тестов с интервалом в несколько недель; получение бактериальных культур и мазков со смывов из желудка, плевральной полости и из перикардиальной жидкости.

Если и после этого диагноз остается неясным, через 1-2 нед после пробной противотуберкулезной химиотерапии проводят биопсию перикарда, предпочтительно с помощью ограниченной торакотомии. Если определенные признаки заболевания выявить не удается, а в полученных образцах имеются признаки казеозного некроза, следует провести противотуберкулезную химиотерапию в течение 24 мес. Если в биоптатах обнаруживают утолщение перикарда, для предупреждения развития констрикции показана перикардэктомия.

Прочие причины хронического экссудативного (выпотного) перикардита. Выпот в перикарде, иногда довольно обширный, может наблюдаться при микседеме, однако в этом случае он почти никогда не вызывает тампонады сердца.

Правильно поставить диагноз помогают и другие проявления микседемы, однако, к сожалению, даже при этих условиях часто возникают ошибки в диагностике.

Поэтому очень важно выполнять все соответствующие тесты для оценки функции щитовидной железы у больных с увеличением размеров сердца неустановленной причины.

Сердечный контур значительно расширен, поэтому для дифференцирования кардиомегалии от экссудативного перикардита необходимо проведение эхокардиографии. Холестериновая болезнь перикарда сопровождается массивным перикардиальным выпотом с высоким содержанием холестерина, который может вызывать ответную воспалительную реакцию и констриктивный перикардит.

Хронический экссудативный перикардит может наблюдаться при злокачественных опухолях, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, грибковой инфекции, проведении лучевой терапии, гнойной инфекции, выраженной хронической анемии, хилоперикарде. Все эти состояния следует иметь в виду у таких больных и проводить тщательное специфическое обследование.

Аспирация и анализ перикардиальной жидкости часто помогают в установлении диагноза. В случае инфекционной этиологии диагноз может быть установлен при получении мазков или бактериальных культур. Значительный объем геморрагического выпота в перикарде чаще всего встречается при злокачественных новообразованиях, туберкулезе, уремии или медленном истечении из аневризмы аорты.

->

Источник: https://meduniver.com/Medical/Therapy/10093.html

Медицинский информационный портал

перикардит дифференциальная диагностика

 Перикардиты — воспалительные поражения наружной оболочки сердца (перикарда). В клинике выделяют острые перикардиты (сухие и выпотные) и хронические (выпотные и адгезивные).

Этиология, патогенез

 Этиологические факторы перикардитов разделяются на три большие группы: инфекционные, асептические и идиопатические. Среди инфекционных перикардитов могут быть бактериальные, туберкулезные, ревматические, вирусные и риккетсиозные, грибковые, протозойные. К асептическим перикардитам отнесены: аллергические, при заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), травматические, аутоиммунные (постинфарктные, посткомиссуротомные и др.), при заболеваниях крови, злокачественных опухолях, глубоких обменных нарушениях (уремические, подагрические).

 Патогенез перикардитов различается в зависимости от их этиологии. При инфекционной природе заболевание связано с проникновением возбудителя в полость перикарда гематогенным, лимфогенным путями либо переходом инфекции с соседствующего гнойного очага при его прорыве.

Инфекционно-аллергический механизм характеризуется развитием общей или местной аллергической реакции при острой хронической инфекции или ее обострении.

Постинфаркгный перикардит возникает как реактивное воспаление перикарда в участке, непосредственно соприкасающемся с очагом некроза либо в результате активации аутоиммунных механизмов при синдроме Дресслера. Аутоиммунные механизмы играют главенствующую роль и при диффузных заболеваниях соединительной ткани.

При уремии перикардит развивается в ответ на раздражение листков перикарда кристаллами мочевины, попадающими в его полость. В ряде случаев в патогенезе совместно участвуют инфекционные, инфекционно-аллергические, аутоиммунные и токсические механизмы.

Клиническая картина

 Сухой (фибринозный) перикардит

Сухой перикардит характеризуется появлением жалоб на боли в области сердца различной степени выраженности и продолжительности, которые не купируются нитроглицерином, могут усиливаться при перемене положения тела, кашле, чиханье.

Боли, как правило, возникают на фоне слабости, потливости, повышения температы тела до субфебрильных (редко фебрильных) цифр. Иногда могут возникать икота, рвота в ответ на раздражение ветвей диафрагмального нерва.

 Патогномоничен для сухого перикардита шум трения перикарда, который аускультативно определяется в систоле и в диастоле (иногда только в систоле или только в диастоле), имеет скребущий характер (напоминает хруст снега), изменчив и может быстро исчезнуть (в ряде случаев через несколько часов после появления).

Лучше всего шум слышен в области абсолютной сердечной тупости при надавливании стетоскопом на грудную клетку больного.

 Острый экссудативный (выпотной) перикардит

Может развиться как самостоятельно, так и в качестве следующей после сухого стадии течения инфекционного перикардита. В норме в полости перикарда находится до 25-35 мл жидкости.

Образование экссудата начинается одновременно с появлением фибринозных наложений, однако в связи с высокой всасывающей способностью перикарда накопление больших количеств жидкости происходит медленно.

При этом ослабевает болевой синдром, на смену которому приходят постоянная, выраженная одышка, периферический цианоз; при сдавливании экссудатом верхней полой вены отмечается набухание шейных вен, отчетливо усиливающееся на вдохе, отечность лица. Больной принимает вынужденное положение — сидя, наклонившись вперед.

При сдавливании нижней полой вены увеличиваются размеры печени, отмечается ее болезненность при пальпации, быстро возникают и нарастают асцит, отеки на ногах. Пульс малый, частый, нередко аритмичный, артериальное давление снижено. Верхушечный толчок ослабевает или совсем исчезает.

Границы сердца расширяются во все стороны, при этом характерно совпадение абсолютной сердечной тупости с относительной. Аускультативно тоны сердца глухие, нередко встречаются различные аритмии,при развитии сердечной недостаточности — ритм галопа. Шум трения перикарда постепенно ослабевает, но иногда его можно выслушать.

 Значительный объем экссудата может привести к развитию тампонады сердца и основных венозных стволов. Отличительными признаками тампонады являются: сильно выраженная одышка; ощущение страха смерти; распространенная отечность лица и шеи, цианоз, холодный пот; шейные вены набухшие, на вдохе не спадают; быстро нарастающий асцит, отеки ног, увеличение и болезненность печени; пульс малой величины, парадоксальный (с исчезновением на вдохе) или нитевидный; низкое артериальное давление вплоть до коллапса; потеря сознания.

 Хронический экссудативный (выпотной) перикардит

Клиническая картина соответствует таковой при остром экссудативном перикардите, однако развивается значительно медленнее.

Хронический адгезивный, констриктивный перикардит

Хронический адгезивный (слипчивый) перикардит может протекать без существенных жалоб и объективных изменений из-за сохранности структуры и свойств (эластичность, растяжимость) перикарда.

 Хронический констриктивный (сдавливающий) перикардит отличается выраженным утолщением и уплотнением листков сердечной сумки из-за их рубцовых изменений или обызвествления («панцирное» сердце).

В ряде случаев симптомы констриктивного перикардита могут отмечаться при сдавливании миокарда хронически существующим выпотом в полости перикарда.

 Больные предъявляют жалобы на одышку, слабость, сердцебиения, перебои в работе сердца, боли в области сердца при резком запрокидывании головы (вследствие натяжения околопозвоночной фасцией регидного перикарда), тяжесть и боли в правом подреберье. Положение вынужденное, полусидячее.

Объективно отмечается выраженный акроцианоз, лицо одутловатое, вены шеи набухшие, поверхностные вены груди и живота расширены. Отеки на ногах, асцит. Печень плотная, увеличенная.

 Пульс частый, малый, может быть аритмичным или парадоксальным (уменьшение пульсовой волны на вдохе).

В области сердца может отмечаться выпячивание, систолическое втяжение в области верхушки, а также в эпигастральной зоне. Верхушечный толчок пальпаторно не определяется. Границы сердца в пределах нормы или определяется уменьшение размеров сердца. Тоны сердца глухие, выражена тахикардия, возможно наличие мерцательной аритмии. В систоле или протодиастоле выслушивается дополнительный тон — щелчок.

Диагностика, дифференциальная диагностика Диагностика перикардитов основывается на данных анамнеза, клинической картины, лабораторных и инструментальных методов исследования (хотя в большинстве случаев лабораторные показатели определяются основным заболеванием).

  Сухой перикардит

ОАК: небольшое ускорение СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, преимущественно данные характерны для . основного заболевания.

На ЭКГ: конкордантный подъем сегмента ST с одновременной выпуклостью книзу в стандартных и грудных отведениях, переход в высокий положительный з. Т. Эта картина характерна для начала заболевания, после чего ST смещается к изолинии, а з.

Т постепенно уплощается, может стать отрицательным или двухфазным.

 Экссудативный перикардит

ОАК: повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево. БАК: повышение гаптоглобулина, фибриногена, альфа—2-глобулина. Исследование перикардиального выпота (парацентез показан при подозрении на опухолевый процесс или наличие гноя в полости перикарда).

На воспалительный характер жидкости указывают плотность выпота от 1,018 до 1,020 г/л, уровень белка не менее 30 г/л, реакция Ривальта положительна; среди лейкоцитов доминируют нейтрофилы (при бактериальной природе перикардита) или лимфоциты (при хроническом перикардите туберкулезной этиологии).

При опухолевых перикардитах в экссудате выявляются атипичные клетки, при лимфогранулематозе — клетки Березовского — Штернберга. При холестериновом выпоте в жидкости при микроскопии обнаруживают кристаллы холестерина, детрит и отдельные клетки в стадии жирового перерождения.

При волчаночном перикардите в выпоте выявляют волчаночные клетки. На ЭКГ: вольтаж всех зубцов снижен. Рентгеноскопия сердца: тень сердца увеличена; острый печеночно-сердечный угол становится тупым; сердечная талия исчезает; иногда можно различить два контура: внутренний образован сердцем, наружный — экссудатом.

Эхокардиографическое исследование: жидкость в полости перикарда.

  Адгезивный, констриктивный перикардит

Лабораторные данные характерны для основного заболевания, возможно повышение СОЭ. На ЭКГ: вольтаж снижен, з. Т уменьшенный, иногда отрицательный, возможна мерцательная аритмия. ФКГ: амплитуда тонов снижена, систолический или протодиастолический дополнительный тон (щелчок).

Рентгеноскопия сердца: сердечная пульсация снижена («тихое» сердце), перикард может быть обызвествленным («панцирное» сердце), сердце нормальных размеров. Эхокардиографическое исследование: размеры сердца обычные, отмечаются перикардиальные сращения. Центральное венозное давление повышено.

Дифференцировать перикардиты необходимо с острым инфарктом миокарда, пневмонией, плевритом, тромбоэмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты, рестриктивной кардиомиопатией, циррозом печени, стенозом трехстворчатого клапана, митральным стенозом, синдромом верхней полой вены при опухолях средостения.

Лечение

Подход к терапии перикардита должен быть дифференцированным в зависимости от его этиологии и формы. Для бактериальных перикардитов обязательно назначение антибиотиков, предпочтительнее вводить их непосредственно в полость перикарда после ее катетеризации и дренирования.

Туберкулезный перикардит требует применения комбинации из трех препаратов: рифампина — 600 мг, изониазида — 300 мг и этамбутола — 50 мг/кг массы тела ежедневно. При аллергических, аутоиммунных перикардитах используется весь спектр противовоспалительных средств, начиная с группы НПВС (вольтарен, диклофенак, метиндол), а также антигистаминные препараты (димедрол, супрастин).

 При отсутствии клинического эффекта переходят к использованию кортикостероидов, а в ряде случаев и иммунодепрессантов (азатиоприн, колхицин).

При перикардитах, связанных с системными заболеваниями соединительной ткани, а также постинфарктном перикардите Дресслера кортикостероиды назначают как можно раньше в дозе  1 мг/кг/сут внутрь (в пересчете на преднизолон) с дальнейшим последовательным снижением дозы.

При опухолевых перикардитах в полость сердечной сумки вводятся цитостатики, а при отсутствии эффекта или развитии тампонады сердца показаны перикардэктомия или дренаж полости перикарда.Констриктивные перикардиты требуют оперативного лечения, объем которого определяется выраженностью патологических изменений перикарда. Из симптоматических средств при перикардитах используются сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Диспансеризация

 Осуществляется специалистом, курирующим основное заболевание с обязательным участием кардиолога.

Источник: https://vivmed.ru/content/perikardity.html

Перикардит

перикардит дифференциальная диагностика
Перикардит может развиваться в рамках постперикардиотомического синдрома при оперативных вмешательствах. Важной причиной посттравматического перикардита является тупые травмы грудной клетки. При сборе анамнеза у пациента необходимо уточнять, были ли подобные травмы, о которых пациент мог забыть, например, при игре в мяч.

Отдельной строкой стоят уремические и неопластические перикардиты, имеющие плохой прогноз, быстрое развитие с фатальным исходом. Существует острый перикардит беременных, который может развиваться при многоводии, многоплодии; он имеет хороший прогноз в отличие от уремического. Надо заметить, что в зависимости от этиологии перикардитов прогноз будет разный.

Острый лекарственный перикардит выделяют отдельно. Он может развиться в результате терапии антикоагулянтам и и тромболитиками, а также может появиться в рамках индивидуальной непереносимости при лечении антибиотиками и антиаритмическими лекарственными препаратами.

Рядом с лекарственными перикардитами идут перикардиты при токсических влияниях или токсических раздражениях (например, яды животных).

Клинико-морфологическая классификация

Перикардиты делятся на острые, когда перикардиту менее 6 недель от начала заболевания. Такой перикардит может быть катаральным, сухим или же фибринозным. Он может прогрессировать и превращаться в выпотной или экссудативный, при этом по качеству экссудата он может быть серозным, серозно-фиброзным, гнойным, геморрагическим. Также выпотной перикардит может быть с тампонадой сердца и без тампонады.

Подострый перикардит развивается от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания. В данном случае речь идет сразу о выпотном, или экссудативном перикардите. Далее происходит стадия слипчивого перикардита, или адгезивного, а потом возникает перикардит сдавливающий, или констриктивный, который также может протекать с тампонадой сердца и без тампонады.

О хроническом перикардите речь идет, когда процессу более 6 месяцев от начала заболевания. Хронический перикардит может быть выпотной, экссудативный, слипчивый или адгезивный. Впоследствии может происходить формирование так называемого «панцирного сердца» при сдавливании перикарда с обызвествлением, которое может приводить к тампонаде сердца.

Выпотной перикардит

Выпотной перикардит начинается с воспаления двух листков перикарда. Париетальный и висцеральный листки воспаляются и утолщаются в объёме, слышен шум трения перикарда. Это стадия сухого перикардита, т.е. катаральная. Затем, если процесс прогрессирует, начинает вырабатываться экссудат. И это уже выпотная, или же экссудативная, стадия перикардита. Если пациенту делается пункция экссудата, можно сказать, какой именно это экссудативный перикардит (например, гнойный). Далее по мере развития процесса может происходить обратное разрешение, когда жидкая часть всасывается, но между листками перикарда остаются нити фибрина, которые приводят к слипанию листков перикарда. Это та стадия перикардита, которую называют слипчивой, или адгезивной. По мере развития процесса, листки могут слипаться, теряя возможность автономного движения между собой и перикард сдавливает сердце, т.е. перикардит становится сдавливающим, или констриктивным. При хроническом перикардите в стадии обызвествления кристаллы кальция откладываются в листках перикарда и могут царапать сердце. Перикард становится жестким, сердце не можем расправиться, сдавливается и в буквальном смысле охватывается перикардом, как панцирь. Что происходит, когда процесс острый с благоприятным прогнозом? На стадии острого перикардита происходит катаральный процесс, слышен шум трения перикарда за счёт того, что листки перикарда утолщены. Когда появляется экссудат, листки за счёт выпота разводятся между собой и шум трения перикарда пропадает. По мере того, как количество экссудата уменьшается, можно говорить о разрешении процесса, в отличие от хронического процесса, когда данный признак говорит о слипчивом перикардите. При остром перикардите, когда количество экссудата уменьшается, вновь слышен шум трения перикарда, что является хорошим прогностическим знаком.

Клинические синдромы у пациентов с перикардитами:

1) Синдром воспаления (у пациента может быть картина воспаления в виде лихорадки, слабости, недомогания; основной признак – боль в груди). 2) Симптомы, обусловленные наличием экссудата (могут быть с развитием или без развития тампонады сердца). 3) Отдаленные симптомы (связаны с развитием осложнений и рецидивов перикардита).

Особенности острых перикардитов

Рисунок ниже характеризует клиническую картину пациентов с перикардитом. Боли в груди при перикардите носят определенный специфический характер: они длительные, тупые, ноющие, усиливающиеся на высоте вдоха, поэтому требуют дифференциальной диагностики с плевритом. На стенокардические боли эта боль не похожа. Пациент сидит в определенной позе – характерная вынужденная поза с максимальным подъёмом коленей к груди. Иногда такие пациенты могут ставить табуретку под ноги, им удобнее спать на животе, потому что одышка уменьшается именно в такой позе.

Источник: https://medpodgotovka.ru/blog/about_pericardit

Сухой перикардит – дифференциальный диагноз

перикардит дифференциальная диагностика

Как известно, боли в области сердца являются одним из частых симптомов самых различных заболеваний.

Некоторые заболевания не представляют собой угрозу жизни, но в то же время снижают качество жизни (и иногда весьма значительно).

Другие же могут являться жизнеопасными и нуждаются в немедленном проведении целого ряда лечебных мероприятий (тромболизис или вмешательство на коронарных артериях при остром инфаркте миокарда).

В связи с этим возникает потребность в достаточно быстрой дифференциации подобных состояний. В конечном счёте врачу необходимо решить – имеет ли он дело с ишемической болезнью сердца (острым или хроническим её вариантом) или же другими заболеваниями, хотя бы и жизнеопасными пневмотораксом, расслаивающейся аневризмой аорты.

Достаточно часто приходится дифференцировать боли, обусловленные остро возникающим перикардитом (как правило, вирусной этиологии или аутоиммунным) и первым дебютом ишемической болезни сердца (ИБС) или же её обострением (острым коронарным синдромом – ОКС). Иногда боли при заболеваниях бывают столь сходны, что врач оказывается в весьма сложной ситуации.

Оболочки сердца – богато иннервируемые образования, особенно эпикард. В эпикарде на 1 см2 располагается до 294 нервных окончаний, среди которых много чувствительных и вегетативных нервов. Боли при болезнях перикарда возникают обычно только в начале заболевания, когда имеется соприкосновение и трение наружного и внутреннего листков перикарда.

При перикардите, возникающем остро (у лиц различного возраста, чаще – более молодых), нежели при ИБС, типичная прекордиальная боль усиливается при глубоком вдохе, кашле, глотании. Загрудинная боль может варьировать от лёгкой сдавливающей боли в груди до тяжёлой «разрывающей» боли. Боль при перикардите обычно усиливается в положении лёжа, поэтому больные сидят, наклонившись слегка вперёд.

Пациенты часто и неглубоко дышат, чтобы не допустить усиления болей. Реже боль отмечается в эпигастральной области или в подреберье. Надавливание на мечевидный отросток и грудино-ключичное сочленение вызывает болезненность. Иррадиация в левую руку, плечо, лопатку мало характерно для перикардита. Редко наблюдается боль при глотании, в связи с чем больной может отказаться от приёма пищи.

Основной симптом ОКС – боль в груди, длящаяся более 30 мин, сопровождающаяся чувством обречённости или выраженным беспокойством. Боль может иррадиировать в самые различные места (вся левая рука, локоть, 4—5-й пальцы кисти, нижняя челюсть, шея, эпигастрий, редко – правая половина грудной клетки). Нередко боли сопровождаются тошнотой или даже рвотой. Боли часто сопровождаются одышкой.

Физическое исследование далеко не всегда может оказать помощь в дифференциации болей при остром перикардите и ОКС. Диагностика сухого перикардита основана на обнаружении шума трения перикарда при аускультации (согласно данным А.А. Герке шум трения перикарда обнаруживается в 75 % случаев всех перикардитов).

Трение лучше всего слышно у левого края грудины во время глубокого вдоха, когда пациент максимально сильно наклонился вперёд.

Громкость шума может уменьшаться при развитии выпота в полость перикарда. Как правило, острый перикардит сопровождается лихорадкой (выраженной в различной степени).

При отсутствии шума трения перикарда диагноз сухого перикардита не может быть поставлен с уверенностью.

При ОКС (если развивается неосложнённый инфаркт миокарда – без зубца Q) физическое обследование может быть не очень показательным. При аускультации можно получить неспецифические признаки в виде глухости сердечных тонов, иногда нерезкого систолического шума. Нарушения ритма обычно отсутствуют.

При обширном инфаркте миокарда (с зубцом Q) наблюдаются холодные липкие конечности, потоотделение, тахикардия. При острой левожелудочковой недостаточности наблюдаются влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких (различная стадия согласно классификации Killip).

Большое значение в диагнозе сухого перикардита имеет ЭКГ-исследование. Однако и оно не всегда способно помочь в дифференциации перикардита и острого инфаркта миокарда. Тем не менее подъём сегмента ST при ОИМ – локальный и сопровождается контрлатеральной депрессией сегмента ST. При ОИМ инверсия зубца Т возникает при ещё сохраняющемся подъёме сегмента ST.

ЭКГ при перикардите имеет ряд отличий:

  • При перикардите никогда не формируется патологический зубец Q.
  • Повышение сегмента ST обычно не превышает 2-3 мм.
  • Сегмент ST обращён вверх вогнутостью (но не выпуклостью, как при ОИМ).
  • Смещение сегмента ST имеет конкордантный характер.
  • Величина инвертированного зубца Т при перикардите обычно не превышает 3-4 мм.

Сложность дифференциации в первые часы болевого синдрома при ОИМ и остром перикардите может обусловить необоснованные мероприятия при перикардите – проведение тромболизиса или чрескожного вмешательства на коронарных артериях.

Решающим при дифференциации перикардита и ОИМ является динамика биохимических показателей – тропонинов Т и I, миоглобина и изофермента MB-фракции креатинфосфокиназы (КФК).

Миоглобин появляется в крови через два-четыре часа, но имеет низкую специфичность в отношении развития некроза сердечной мышцы (миоглобин может также появляться при некрозах миокарда иного происхождения). Тем не менее при сердечном болевом синдроме этот показатель весьма значим.

Самые чувствительные и специфичные показатели – тропонины Т и I. Они повышаются через четыре-шесть часов и достигают максимума через 12-18 часов после болевого приступа и остаются достаточно высокими одну-две недели.

MB-фракция КФК относительно чувствительна и специфична (например, может повышаться после внутримышечных инъекций). При остром перикардите повышение MB-фракции КФК наблюдается крайне редко. Известную помощь может оказать и эхокардиографическое исследование, позволяющее выявить зоны гипо-, акинезии стенок сердца при ОИМ.

Таким образом, дифференциальная диагностика болевого синдрома при перикардите (сухом) и остром инфаркте миокарда может представлять известные трудности, однако тщательный учёт как клинических, так и лабораторно-инструментальных данных позволит решить эту диагностическую задачу.

В.И. Маколкин, В.А. Сулимов, Н.А. Новикова

2011 г.

Источник: http://www.ambu03.ru/suxoj-perikardit-differencialnyj-diagnoz/

ПроМедицину