патогенез перикардита

29. Перикардиты: этиология, патогенез

патогенез перикардита

Перикардит – это серозно-фибринозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное или гнилостное воспаление перикардиальной полости (сердечной сорочки, околосердечной сумки).

NB! До установления причины появления жидкости в перикардиальной полости и ее характера диагноз должен звучать как «синдром выпота в полости перикарда».

Эпидемилогия: перикардит составляет 3-5% всех вскрытий, при этом у 70-80% из них он не диагностирован при жизни; по данным полного клинического обследования перикардит выявляется у 0,25-0,5% стационарных терапевтических больных.

Классификация перикардитов:

А) по этиологии:

I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:

1.

туберкулезный

2.

другие бактериальные:

А) неспецифические (стрептококковый, стафилококковый (пиоперикардит), пневмококковый, менингококковый, вызванный анаэробной инфекцией, кишечной палочкой и другой грамотрицательной флорой)

Б) специфические (при брюшном тифе, возвратном тифе, дизентерии, холере, чуме, сибирской язве, бруцеллезе, туляремии, сифилисе, гонорее)

3. вирусные (аденовирусы, вирусы гриппа, инфекционного мононуклеоза‚ Коксаки, ВИЧ, вирус гепатита В)

4. риккетсиозные (при сыпном тифе, лихорадке Q)

5. хламидийные (при орнитозе, урогенитальной патологии)

6. микоплазменные (на фоне ОРЗ, пневмонии)

7. грибковые (на фоне кандидоза, актиномикоза, гистоплазмоза, кокцидиодомикоза и др.)

8. вызванный простейшими (малярийный, амебный).

II.

Асептические перикардиты: При ревматических заболеваниях (ревматизм, ДБСТ, системные васкулиты, подагра); при инфаркте миокарда (локальный, фибринозный – при трансмуральном инфаркте миокарда, аутоиммунный – синдром Дресслера); при расслаивающей аневризме аорты; при заболеваниях соседних с сердцем органов (пневмония, плеврит, абсцесс легкого, медиастинит, перфорация пищевода, поджелудочно-перикардиальная фистула); уремический; посттравматический; послеоперационный (установка искусственного водителя ритма, инвазивные диагностические процедуры в кардиологии, перикардотомия); при заболеваниях крови (лейкозы, ЛГМ, лимфома); при злокачественных опухолях (рак легких, молочной железы); при лучевой болезни и как следствие местной лучевой терапии; аллергический; лекарственный (гидралазин, прокаинамид, изониазид, фенилбутазон и др.); при саркоидозе; при амилоидозе; при микседеме.

III. Идиопатические перикардиты.

По частоте причины острого перикардита: ревматизм; ИМ; туберкулез; пневмония; опухоли; болезни почек, Причины хронического перикардита: туберкулез; опухоли; ДБСТ.

Б) клиническая классификация (по течению, характеру экссудата или продуктивного процесса)

I. Острый перикардит:

А) сухой (фибринозный)

Б) выпотной (экссудативный) с тампонадой или без тампонады сердца

В) пиоперикард (с гнойным или гнилостным выпотом) с тампонадой или без тампонады сердца

II.

Хронический перикардит:

А) выпотной (экссудативный)

Б) адгезивный (слипчивый): бессимптомный, ­с функциональными нарушениями сердечной деятельности, с отложениями извести («панцирное сердце»), с интраперикардиальными сращениями (конкрециями), в т. ч. и сдавливающий (констриктивный) перикардит, с экстраперикардиальными сращениями (акрециями).

Патогенез обусловлен следующими механизмами:

1) непосредственным воздействием патологического процесса на перикард

2) гематогенным или лимфогенным распространением инфекции

3) аллергическим механизмом (аутоагрессия – «антительный» и иммунокоплексный механизмы повреждения миокарда, иммунное воспаление по механизму ГЗТ)

Схематически патогенез перикардитов: воздействие этиологических факторов ® повреждение и «обнажение» его АГ ® аутоиммунные реакции по типу ГНЗ или ГЗТ, неимунное воспаление перикарда ® повышение проницаемости сосудистых мембран ® пропотевание жидкости в полость перикарда ® выход с жидкостью фибриногена ® всасывание жидкости листками перикарда, превращение фибрина в фибрин (под влиянием тромбина), откладывающийся на листках перикарда (сухой перикардит) ® снижение всасывания жидкости из перикардиальной полости, преобладание процессов экссудации ® выпот ® загустевание жидкости, частичное рассасывание фибринозных наложений, превращение грануляций в плотную рубцовую ткань, образование фибринозных тяжей (спаек) ® адгезивный слипчивый перикардит (при выраженности спаечного процесса.

Клиника сухого (фибринозного) перикардита.

1.

Субъективно жалобы на:

А) Боль в области сердца, имеющую ряд особенностей:

– начало постепенное, нарастает в течение нескольких часов

– интенсивность выражена (хотя может быть от незначительной до нестерпимой)

– по характеру боль ноющая, колющая, жгущая, царапающая, реже давящая, сжимающая

– локализация боли зависит от локализации наложений, чаще всего в прекардиальной области, реже – в области сердца, в эпигастрии, за грудиной

– иррадиирует в шею, правой подреберье, эпигастральную область (без иррадиации в левое плечо и руку как при ИБС)

–  может усиливаться при глотании, дыхании, кашле, поворотах туловища, перемене положения тела, четко не связана с физической нагрузкой

– при появлении экссудата уменьшается и исчезает, при его рассасывании может появиться опять

– характерно вынужденное положение: боль уменьшается при наклоне вперед, в положении на правом боку с поджатыми к грудной клетке коленями

– купируется анальгетиками, НПВС. Эффект от нитратов отсутствует

Б) на слабость, потливость, повышение температуры, головную боль, познабливание (Общеинтоксикационный синдром)

В) на упорную икоту, иногда тошноту и рвоту, не приносящую облегчения; на болезненность в точках между ножками левой кивательной мышцы, между мечевидным отростком и реберными хрящами (чаще слева); на тахипноэ, тахикардию, экстрасистолию и другие Рефлекторные проявления сухого перикардита

2.

Объективно при аускультации:

А) шум трения перикарда:

– локализуется в области левого края грудины, в нижней ее части (в зоне абсолютной тупости сердца), никуда не проводится

– синхронен с сердечными сокращениями, не исчезает при дыхании

– усиливается при надавливании фонедоскопом, изменчивый: может выслушиваться в течение нескольких часов и исчезать (когда появляется жидкость)

– по характеру нежный, грубый, скребущий (иногда ощущается пальпаторно); чаще двухкомпонентный (1 – обусловлен систолой желудочков, 2 – обусловлен быстрым наполнением ЛЖ в начало и середину диастолы), у 50% больных выслушивается трехчленный шум Траубе (у 50% больных), возникающий при сокращении предсердий (III фаза) – «ритм паровоза»; у части больных – грубый сплошной систоло-диастолический шум скребущего характера.

Б) плевроперикардиальный шум: выслушивается по краю относительной сердечной тупости, в зоне сердечной вырезки; обусловлен шумом трения плевры, признак ограниченного плеврита.

Диагностика сухого перикардита:

1.

Эхо-КГ, рентгенография органов грудной клетки: для исключения наличия выпота

2.

ЭКГ: конкордантный подъем ST выпуклостью книзу не более 7 мм, переходящий в высокий Т в двух или трех стандартных отведениях (особенно в III), не сопровождающийся реципрокной депрессией сегмента ST в других отведениях; при диффузном сухом перикардите в течение 1-2 дней подъем сегмента может охватывать все стандартные отведения с максимумом во II стандартном отведении; при ограниченном сухом перикардите подъем сегмента ST отмечается в двух или в одном стандартном отведении; если сухой перикардит развивается на фоне ИМ, патологический зубец Q отсутствует; при перикардите в области предсердий возможно искажение зубца Р и смещение вниз от изолинии PQ.

Клиника экссудативного (выпотного) перикардита.

1.

Субъективно: боль сменяется нарастающей одышкой (т. к. сухой перикардит переходит в экссудативный), которая уменьшается в положении сидя с наклоном вперед, появляется упорный лающий кашель, афония, дисфагия, рвота и другие симптомы сдавления (из-за давления экссудата на трахею, возвратный нерв, пищевод, диафрагмальный нерв, верхнюю и нижнюю полую вену и др.)

2.

Объективно:

А) при осмотре: ограничение подвижности диафрагмы; живот не участвует в акте дыхания

Б) перкуторно можно выявить наличие жидкости при ее количестве 500 мл и более; перкуссию проводят в двух положениях больного (вертикальной и горизонтальном), при этом очертания тупости сердца меняются

В) аускультативно: тоны сердца отчетливые (сердце прилежит к грудной стенке); если заболевание длится более 1 мес, тонус сосудистого пучка, на котором держится сердце, снижается, сердце «тонет», тоны становятся глухими.

Ранние симптомы гемодинамически значимого выпота: набухание шейных вен, глухость сердечных тонов, исчезновения шума трения перикарда.

Если объем жидкости достигает 2,5-3 л, наступает Тампонада сердца: страх смерти; цианоз, холодный пот; вены шеи набухают и не спадаются на вдохе, резко увеличивается ЦВД (измеряется аппаратом Вальдмана, канюля которого вводится в локтевую вену, норма = 60-120 мм вод. ст.

); выраженная отечность шеи («воротник Стокса») и лица, увеличивающаяся в положении лежа, отек может распространяться на переднюю стенку грудной клетки; быстрое увеличение печени, нарастание асцита и отеков (асцит выражен больше отеков); выраженная одышка (более 20) и тахикардия (более 100); парадоксальный пульс (уменьшение наполнения на высоте вдоха из-за снижения притока крови в левому сердцу), альтернирующий (+, –) или нитевидный; снижение АД вплоть до коллапса

Диагностика экссудативного перикардита.

1.

Рентгенография органов грудной клетки: вначале сердце округляется, талия сглажена, пульсация по дугам сохранена, сосудистый пучок не укорочен; в дальнейшем уменьшается длина сердечно-сосудистого пучка, увеличивается поперечник по отношению к длиннику, пульсация по дугам и аорта не видна, могут быть видны акреции (размытость, нечеткость контуров сердца в местах сращений); при хроническом экссудативном перикардите – треугольная форма сердца.

2.

Эхо-КГ:  2-мерная (парастернальный доступ): эхосвободное пространство между перикардом и эпикардом в области задней стенки ЛЖ, если больше жидкости – то и по переднему контуру; 1-мерная: увеличение расстояния между листками перикарда; оценка объема жидкости в полости перикарда (разрешающий порог 50-100 мл):

– при величине эхосвободного пространства в области задней стенки ЛЖ менее 1 см и отсутствии эхосвободного пространства над передней стенкой правого желудочка количество жидкости не более 150 мл

– при количестве жидкости 150-400 мл величина эхосвободного пространства в области задней стенки левого желудочка более 1 см, но жидкость спереди отсутствует

– при количестве от 500 до 2000 мл величина эхосвободного пространства позади задней стенки ЛЖ 2-3 см, при этом определяется эхосвободное пространство и спереди, но его величина меньше.

3. Пункция перикарда с цитологическим, биохимическим, иммунологическим, бактериологическим исследованием выпота.

4. Дополнительные методы диагностики перикардитов: кожная туберкулиновая проба; посев крови на стерильность; вирусологические, серологические исследования; антинуклеарные антитела; титр АСЛ-О; холодовые агглютинины; гормоны щитовидной железы; креатинин и мочевина крови и др.

Лечение острого перикардита.

1.

Режим: строгий постельный 1-2 недели, затем 2-3 недели – в зависимости от динамики.

2.

Диета № 10 или 10а

3. Этиотропная терапия (если установлен генез перикардита): АБ, противопаразитарные, противотуберкулезные, противогрибковые средства, хирургическое лечение и т. д.

4. Патогенетическая противовоспалительная терапия:

А) НПВС – противовоспалительное, обезболивающее, легкое иммунодепрессивное действие (диклофенак / ортофен/ вольтарен по 0,05 г 3 раза/сутки; ибупрофен / бруфен по 0,4 г 3 раза/сутки; мелоксикам / мовалис по 0,015 г 2 раза/сутки

Б) ГКС – выраженное противовоспалительное, противошоковое, иммунодепрессивное действие: при СЗСТ в зависимости от активности процесса – 30-90 мг в сутки по преднизолону; при ревматическом панкардите (и ОРЛ) – 25-30 мг/сут; при синдроме Дресслера – 15-30 мг/сут; при стойком экссудативном перикардите туберкулезной этиологии – 45-60 мг/сут совместно с противотуберкулезными препаратами; при идиопатическом экссудативном перикардите – 30-60 мг/сут; никогда не назначаются при гнойном и опухолевом перикардите!

5. Посиндромная терапия (сердечной недостаточности, нарушений ритма и др.)

6. Пункция полости перикарда (перикардиоцентез) – показания:

а. абсолютные: 1. угроза тампонады 2. гнойный перикардит

б. относительные: быстропрогрессирующий экссудативный перикардит неясной этиологии

Пункция чаще производится в точке Ларрея (между мечевидным отростком и реберно-хрящевым углом).

Как исход гнойного перикардита, туберкулезного перикардита, геморрагического перикардита, гемоперикарда может формироваться Констриктивный перикардит с выраженными явлениями аккреции, для которого характерна Диагностическая триада Бека: 1) высокое венозное давление (набухание шейных вен) 2) асцит 3) малое, «тихое» сердце (из-за склеивания листков перикарда нарушается диастола и снижается сердечный выброс) + отрицательный верхушечный толчок + очаги обызвествления по наружному контуру сердца. Лечение констриктивного перикардита Оперативное (чрескожная баллонная перикардотомия; частичная перикардэктомия («фенестрация»); субтотальная перикардэктомия).

Источник: https://uchenie.net/29-perikardity-etiologiya-patogenez/

Медицинский информационный портал

патогенез перикардита

 Перикардиты — воспалительные поражения наружной оболочки сердца (перикарда). В клинике выделяют острые перикардиты (сухие и выпотные) и хронические (выпотные и адгезивные).

Этиология, патогенез

 Этиологические факторы перикардитов разделяются на три большие группы: инфекционные, асептические и идиопатические. Среди инфекционных перикардитов могут быть бактериальные, туберкулезные, ревматические, вирусные и риккетсиозные, грибковые, протозойные. К асептическим перикардитам отнесены: аллергические, при заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), травматические, аутоиммунные (постинфарктные, посткомиссуротомные и др.), при заболеваниях крови, злокачественных опухолях, глубоких обменных нарушениях (уремические, подагрические).

 Патогенез перикардитов различается в зависимости от их этиологии. При инфекционной природе заболевание связано с проникновением возбудителя в полость перикарда гематогенным, лимфогенным путями либо переходом инфекции с соседствующего гнойного очага при его прорыве.

Инфекционно-аллергический механизм характеризуется развитием общей или местной аллергической реакции при острой хронической инфекции или ее обострении.

Постинфаркгный перикардит возникает как реактивное воспаление перикарда в участке, непосредственно соприкасающемся с очагом некроза либо в результате активации аутоиммунных механизмов при синдроме Дресслера. Аутоиммунные механизмы играют главенствующую роль и при диффузных заболеваниях соединительной ткани.

При уремии перикардит развивается в ответ на раздражение листков перикарда кристаллами мочевины, попадающими в его полость. В ряде случаев в патогенезе совместно участвуют инфекционные, инфекционно-аллергические, аутоиммунные и токсические механизмы.

Клиническая картина

 Сухой (фибринозный) перикардит

Сухой перикардит характеризуется появлением жалоб на боли в области сердца различной степени выраженности и продолжительности, которые не купируются нитроглицерином, могут усиливаться при перемене положения тела, кашле, чиханье.

Боли, как правило, возникают на фоне слабости, потливости, повышения температы тела до субфебрильных (редко фебрильных) цифр. Иногда могут возникать икота, рвота в ответ на раздражение ветвей диафрагмального нерва.

 Патогномоничен для сухого перикардита шум трения перикарда, который аускультативно определяется в систоле и в диастоле (иногда только в систоле или только в диастоле), имеет скребущий характер (напоминает хруст снега), изменчив и может быстро исчезнуть (в ряде случаев через несколько часов после появления).

Лучше всего шум слышен в области абсолютной сердечной тупости при надавливании стетоскопом на грудную клетку больного.

 Острый экссудативный (выпотной) перикардит

Может развиться как самостоятельно, так и в качестве следующей после сухого стадии течения инфекционного перикардита. В норме в полости перикарда находится до 25-35 мл жидкости.

Образование экссудата начинается одновременно с появлением фибринозных наложений, однако в связи с высокой всасывающей способностью перикарда накопление больших количеств жидкости происходит медленно.

При этом ослабевает болевой синдром, на смену которому приходят постоянная, выраженная одышка, периферический цианоз; при сдавливании экссудатом верхней полой вены отмечается набухание шейных вен, отчетливо усиливающееся на вдохе, отечность лица. Больной принимает вынужденное положение — сидя, наклонившись вперед.

При сдавливании нижней полой вены увеличиваются размеры печени, отмечается ее болезненность при пальпации, быстро возникают и нарастают асцит, отеки на ногах. Пульс малый, частый, нередко аритмичный, артериальное давление снижено. Верхушечный толчок ослабевает или совсем исчезает.

Границы сердца расширяются во все стороны, при этом характерно совпадение абсолютной сердечной тупости с относительной. Аускультативно тоны сердца глухие, нередко встречаются различные аритмии,при развитии сердечной недостаточности — ритм галопа. Шум трения перикарда постепенно ослабевает, но иногда его можно выслушать.

 Значительный объем экссудата может привести к развитию тампонады сердца и основных венозных стволов. Отличительными признаками тампонады являются: сильно выраженная одышка; ощущение страха смерти; распространенная отечность лица и шеи, цианоз, холодный пот; шейные вены набухшие, на вдохе не спадают; быстро нарастающий асцит, отеки ног, увеличение и болезненность печени; пульс малой величины, парадоксальный (с исчезновением на вдохе) или нитевидный; низкое артериальное давление вплоть до коллапса; потеря сознания.

 Хронический экссудативный (выпотной) перикардит

Клиническая картина соответствует таковой при остром экссудативном перикардите, однако развивается значительно медленнее.

Хронический адгезивный, констриктивный перикардит

Хронический адгезивный (слипчивый) перикардит может протекать без существенных жалоб и объективных изменений из-за сохранности структуры и свойств (эластичность, растяжимость) перикарда.

 Хронический констриктивный (сдавливающий) перикардит отличается выраженным утолщением и уплотнением листков сердечной сумки из-за их рубцовых изменений или обызвествления («панцирное» сердце).

В ряде случаев симптомы констриктивного перикардита могут отмечаться при сдавливании миокарда хронически существующим выпотом в полости перикарда.

 Больные предъявляют жалобы на одышку, слабость, сердцебиения, перебои в работе сердца, боли в области сердца при резком запрокидывании головы (вследствие натяжения околопозвоночной фасцией регидного перикарда), тяжесть и боли в правом подреберье. Положение вынужденное, полусидячее.

Объективно отмечается выраженный акроцианоз, лицо одутловатое, вены шеи набухшие, поверхностные вены груди и живота расширены. Отеки на ногах, асцит. Печень плотная, увеличенная.

 Пульс частый, малый, может быть аритмичным или парадоксальным (уменьшение пульсовой волны на вдохе).

В области сердца может отмечаться выпячивание, систолическое втяжение в области верхушки, а также в эпигастральной зоне. Верхушечный толчок пальпаторно не определяется. Границы сердца в пределах нормы или определяется уменьшение размеров сердца. Тоны сердца глухие, выражена тахикардия, возможно наличие мерцательной аритмии. В систоле или протодиастоле выслушивается дополнительный тон — щелчок.

Диагностика, дифференциальная диагностика Диагностика перикардитов основывается на данных анамнеза, клинической картины, лабораторных и инструментальных методов исследования (хотя в большинстве случаев лабораторные показатели определяются основным заболеванием).

  Сухой перикардит

ОАК: небольшое ускорение СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, преимущественно данные характерны для . основного заболевания.

На ЭКГ: конкордантный подъем сегмента ST с одновременной выпуклостью книзу в стандартных и грудных отведениях, переход в высокий положительный з. Т. Эта картина характерна для начала заболевания, после чего ST смещается к изолинии, а з.

Т постепенно уплощается, может стать отрицательным или двухфазным.

 Экссудативный перикардит

ОАК: повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево. БАК: повышение гаптоглобулина, фибриногена, альфа—2-глобулина. Исследование перикардиального выпота (парацентез показан при подозрении на опухолевый процесс или наличие гноя в полости перикарда).

На воспалительный характер жидкости указывают плотность выпота от 1,018 до 1,020 г/л, уровень белка не менее 30 г/л, реакция Ривальта положительна; среди лейкоцитов доминируют нейтрофилы (при бактериальной природе перикардита) или лимфоциты (при хроническом перикардите туберкулезной этиологии).

При опухолевых перикардитах в экссудате выявляются атипичные клетки, при лимфогранулематозе — клетки Березовского — Штернберга. При холестериновом выпоте в жидкости при микроскопии обнаруживают кристаллы холестерина, детрит и отдельные клетки в стадии жирового перерождения.

При волчаночном перикардите в выпоте выявляют волчаночные клетки. На ЭКГ: вольтаж всех зубцов снижен. Рентгеноскопия сердца: тень сердца увеличена; острый печеночно-сердечный угол становится тупым; сердечная талия исчезает; иногда можно различить два контура: внутренний образован сердцем, наружный — экссудатом.

Эхокардиографическое исследование: жидкость в полости перикарда.

  Адгезивный, констриктивный перикардит

Лабораторные данные характерны для основного заболевания, возможно повышение СОЭ. На ЭКГ: вольтаж снижен, з. Т уменьшенный, иногда отрицательный, возможна мерцательная аритмия. ФКГ: амплитуда тонов снижена, систолический или протодиастолический дополнительный тон (щелчок).

Рентгеноскопия сердца: сердечная пульсация снижена («тихое» сердце), перикард может быть обызвествленным («панцирное» сердце), сердце нормальных размеров. Эхокардиографическое исследование: размеры сердца обычные, отмечаются перикардиальные сращения. Центральное венозное давление повышено.

Дифференцировать перикардиты необходимо с острым инфарктом миокарда, пневмонией, плевритом, тромбоэмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты, рестриктивной кардиомиопатией, циррозом печени, стенозом трехстворчатого клапана, митральным стенозом, синдромом верхней полой вены при опухолях средостения.

Лечение

Подход к терапии перикардита должен быть дифференцированным в зависимости от его этиологии и формы. Для бактериальных перикардитов обязательно назначение антибиотиков, предпочтительнее вводить их непосредственно в полость перикарда после ее катетеризации и дренирования.

Туберкулезный перикардит требует применения комбинации из трех препаратов: рифампина — 600 мг, изониазида — 300 мг и этамбутола — 50 мг/кг массы тела ежедневно. При аллергических, аутоиммунных перикардитах используется весь спектр противовоспалительных средств, начиная с группы НПВС (вольтарен, диклофенак, метиндол), а также антигистаминные препараты (димедрол, супрастин).

 При отсутствии клинического эффекта переходят к использованию кортикостероидов, а в ряде случаев и иммунодепрессантов (азатиоприн, колхицин).

При перикардитах, связанных с системными заболеваниями соединительной ткани, а также постинфарктном перикардите Дресслера кортикостероиды назначают как можно раньше в дозе  1 мг/кг/сут внутрь (в пересчете на преднизолон) с дальнейшим последовательным снижением дозы.

При опухолевых перикардитах в полость сердечной сумки вводятся цитостатики, а при отсутствии эффекта или развитии тампонады сердца показаны перикардэктомия или дренаж полости перикарда.Констриктивные перикардиты требуют оперативного лечения, объем которого определяется выраженностью патологических изменений перикарда. Из симптоматических средств при перикардитах используются сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Диспансеризация

 Осуществляется специалистом, курирующим основное заболевание с обязательным участием кардиолога.

Источник: https://vivmed.ru/content/perikardity.html

Перикардит

патогенез перикардита
Перикардит – это инфекционное или неинфекционное (асептическое) воспаление висцерального и париетального листков перикарда. Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или одним из клинических проявлений болезни.

Нередко перикардит приобретает самостоятельное значение и его клинические проявления и гемодинамические нарушения выходят на первый план в клинической картине болезни, тогда как остальные симптомы имеют второстепенное значение.

Признаки перенесенного в прошлом воспаления серозной оболочки сердца обнаруживают на аутопсии в 3-6% случаев, хотя число диагностированных при жизни перикардитов гораздо меньше. Женщины заболевают чаще, чем мужчины, особенно в возрасте до 40 лет. Частота выявления врожденных дефектов перикарда при аутопсии составляет 1 на 10000.

Они могут проявляться частичным левосторонним (70%), частичным правосторонним (17%), полным отсутствием перикарда. В 30% случаев такие дефекты перикарда сочетаются с другими врожденными аномалиями. Полное отсутствие перикарда в большинстве случаев не проявляется клинически. Гомолатеральное смещение сердца и увеличение его подвижности повышают риск травматического расслоения аорты.

Частичные левосторонние дефекты перикарда осложняются образованием грыж и ущемлением сердца в месте дефекта. Экссудативный (выпотной) перикардит характеризуется распространенным (тотальным) воспалением листков перикарда, в связи с чем нарушается всасывание образующегося экссудата, в полости перикарда накапливается большое количество воспалительной жидкости.

В большинстве случаев выпотной перикардит проходит стадию сухого перикардита. У больных с туберкулезной, аллергической, опухолевой и некоторыми другими формами воспаления формирование выпотного перикардита минует стадию сухого перикардита, и экссудат накапливается в полости перикарда с самого начала заболевания.

Гемодинамическое значение перикардиального выпота определяется объемом и скоростью его накопления, а также состоянием листков перикарда. Медленное накопление воспалительного экссудата сопровождается постепенным растяжением наружного листка перикарда, заполнением перикардиальных карманов и медленным увеличением объема полости.

В этих случаях повышения внутриперикардиального давления долго не происходит и внутрисердечная гемодинамика заметно не изменяется. В то же время значительное скопление экссудата в полости перикарда может привести к сдавлению трахеи, пищевода, возвратного нерва, участков легочной ткани, непосредственно прилегающих к сердцу, что сопровождается соответствующими клиническими симптомами.

Если перикардиальный выпот накапливается очень быстро, растяжения наружного листка перикарда, адекватного увеличенному объему воспалительной жидкости, не происходит, и давление в полости перикарда существенно возрастает. Это приводит к сдавлению камер сердца и резкому уменьшению диастолического наполнения желудочков, далее развивается тампонада сердца.

В отличие от рестриктивной или гипертрофической кардиомиопатии, при которых также нарушено диастолическое наполнение желудочков, при тампонаде сердца никогда не бывает застоя крови в легких.

Это объясняется тем, что при внешнем сдавлении сердца прежде всего нарушается диастолическое наполнение правого желудочка, возникает застой крови в венах большого круга кровообращения, тогда как в легочную артерию поступает сравнительно малый объем крови.

В результате уменьшается величина преднагрузки на ЛЖ, его ударный выброс и нарушается перфузия периферических органов и тканей, тогда как давление наполнения ЛЖ остается нормальным или пониженным. При тампонаде сердца наблюдается выраженное сдавление полых вен, которое еще больше усугубляет нарушения кровообращения. В положении лежа в большей степени нарушается отток из верхней полой вены, а в положении сидя – из нижней (почечное и портальное кровообращение).

Проявления перикардита зависят от его формы, стадии воспалительного процесса, характера экссудата и скорости его накопления в полости перикарда, выраженности спаечного процесса. При остром воспалении перикарда обычно отмечается фибринозный (сухой) перикардит, проявления которого меняются в процессе выделения и накопления экссудата. Сухой перикардит. Проявляется болью в области сердца и шумом трения перикарда. Боль в грудной клетке – тупая и давящая, иногда отдающая в левую лопатку, шею, оба плеча. Чаще возникают умеренные боли, но бывают сильные и мучительные, напоминающие приступ стенокардии. В отличие от боли в сердце при стенокардии для перикардита характерно ее постепенное нарастание, длительность от нескольких часов до нескольких дней, отсутствие реакции при приеме нитроглицерина, временное затихание от приема наркотических анальгетиков. Пациенты могут одновременно ощущать одышку, сердцебиение, общее недомогание, сухой кашель, озноб, что сближает симптоматику заболевания с проявлениями сухого плеврита. Характерным признаком боли при перикардите является ее усиление при глубоком дыхании, глотании, кашле, перемене положения тела (уменьшение в сидячем положении и усиление в положении лежа на спине), дыхание поверхностное и частое. Шум трения перикарда выявляется при выслушивании сердца и легких больного. Сухой перикардит может закончиться излечением через 2—3 недели или перейти в экссудативный или адгезивный. Экссудативный перикардит. Экссудативный (выпотной) перикардит развивается как следствие сухого перикардита или самостоятельно при бурно начинающихся аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитах.

Появляются жалобы на боли в области сердца, чувство стеснения в грудной клетке.

При накоплении экссудата происходит нарушение циркуляции крови по полым, печеночной и воротной венам, развивается одышка, сдавливается пищевод (нарушается прохождение пищи – дисфагия), диафрагмальный нерв (появляется икота). Почти у всех больных отмечается лихорадка.

Для внешнего вида пациентов характерно отечное лицо, шея, передняя поверхность грудной клетки, набухание вен шеи (“воротник Стокса”), бледная с цианозом кожа. При осмотре отмечается сглаживание межреберных промежутков.

Своевременно диагностировать воспаление перикарда очень важно, так как оно может представлять угрозу для жизни больного. К таким случаям относятся сдавливающий перикардит, экссудативный перикардит с острой тампонадой сердца, гнойный и опухолевый перикардиты. Необходимо провести дифференциацию диагноза с другими заболеваниями, главным образом, с острым инфарктом миокарда и острым миокардитом, выявить причину перикардита. Диагностика перикардита включает сбор анамнеза, осмотр больного (выслушивание и выстукивание сердца), проведение лабораторных исследований. Общий, иммунологический и биохимический (общий белок, фракции белка, сиаловые кислоты, креатинкиназа, фибриноген, серомукоид, СРБ, мочевина, LE-клетки) анализы крови проводят для уточнения причины и характера перикардита. ЭКГ имеет большое значение в диагностике острого сухого перикардита, начальной стадии экссудативного перикардита и адгезивного перикардита (при сдавливании полостей сердца). В случае экссудативного и хронического воспаления перикарда наблюдается снижение электрической активности миокарда. ФКГ (фонокардиография) отмечает систолические и диастолические шумы, не связанные с функциональным сердечным циклом, и периодически возникающие высокочастотные колебания. Рентгенография легких информативна для диагностики экссудативного перикардита (наблюдается увеличение размера и изменение силуэта сердца: шаровидная тень – характерна для острого процесса, треугольная – для хронического). При накоплении в полости перикарда до 250 мл экссудата размеры тени сердца не изменяются. Отмечается ослабленная пульсация контура тени сердца. Тень сердца плохо различима за тенью наполненного экссудатом перикардиального мешка. При констриктивном перикардите видны нечеткие контуры сердца из-за плевроперикардиальных сращений. Большое количество спаек может обусловить “неподвижное” сердце, не изменяющее форму и положение при дыхании и смене положения тела. При «панцирном» сердце отмечаются известковые отложения в перикарде. КТ грудной клетки, МРТ и МСКТ сердца диагностирует утолщения и кальцификацию перикарда. Эхокардиография – основной метод диагностики перикардита, позволяющий выявить наличие даже малого количества жидкого экссудата (~ 15 мл) в перикардиальной полости, изменение движений сердца, наличие сращений, утолщения листков перикарда.

Диагностическая пункция перикарда и биопсия в случае выпотного перикардита позволяет провести исследование экссудата (цитологическое, биохимическое, бактериологическое, иммунологическое). Наличие признаков воспаления, гноя, крови, опухоли помогает установить правильный диагноз.

Метод лечения перикардита выбирается врачом в зависимости от клинико-морфологической формы и причины заболевания. Пациенту с острым перикардитом показан постельный режим до стихания активности процесса. В случае хронического перикардита режим определяется состоянием больного (ограничение физической активности, диетическое питание: полноценное, дробное, с ограничением потребления соли). При острых фибринозных (сухих) перикардитах назначается преимущественно симптоматическое лечение: нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин, ибупрофен и др.), анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома, препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце, препараты калия. Лечение острых экссудативных перикардитов без признаков сдавления сердца, в основном, аналогично таковому при сухих перикардитах. При этом обязателен регулярный строгий контроль основных показателей гемодинамики (АД, ЦВД, ЧСС, сердечного и ударного индексов и др.), объема выпота и признаков развития острой тампонады сердца. Если экссудативный перикардит развился на фоне бактериальной инфекции, или в случаях гнойного перикардита применяют антибиотики (парантерально и местно – через катетер после дренирования полости перикарда). Антибиотики назначают с учетом чувствительности выявленного возбудителя. При туберкулезном генезе перикардита применяют 2 – 3 противотуберкулезных препарата в течение 6-8 месяцев. Дренирование используют также для введения в перикардиальную полость цитостатических средств при опухолевом поражении перикарда; для аспирации крови и введения фибринолитических препаратов при гемоперикарде. Лечение вторичных перикардитов. Применение глюкокортикоидов (преднизолона) способствует более быстрому и полному рассасыванию выпота, особенно при перикардитах аллергического генеза и развивающихся на фоне системных заболеваний соединительной ткани. включается в терапию основного заболевания (системная красная волчанка, острая ревматическая лихорадка, ювенильный ревматоидный артрит). При быстром нарастании накопления экссудата (угрозе тампонады сердца) проводят пункцию перикарда (перикардиоцентез) для удаления выпота. Пункцию перикарда применяют и при затянувшемся рассасывании выпота (при лечении более 2 недель) для выявления его характера и природы (опухолевой, туберкулезной, грибковой и др.).

Пациентам с констриктивным перикардитом в случае хронического венозного застоя и сдавления сердца проводят операции на перикарде: резекцию рубцово-измененных участков перикарда и спаек (субтотальная перикардэктомия).

Источник: https://meddex.ru/disease/1488

ПроМедицину