кардиомиопатии реферат

Кардиомиопатии

кардиомиопатии реферат

“ КАРДИОМИОПАТИИ ”

Кардиомиопатии — заболевания, при которых поражение миокарда является первичным процессом, а не следствием гипертонии, врожденных заболеваний, поражения клапанов, венечных артерий, перикарда.

Различают : I. С первичным вовлечением миокарда:

1. Идиопатические

2. Семейные

3. Неизвестной этиологии

II. С вторичным вовлечением миокарда:

1.Инфекционные

2.Метаболические

3.Наследственные

4.Дефицитные

5.Болезни соединительной ткани

6.Инфильтраты и гранулемы: а) амилоидоз; б) саркоидоз; в) злокачественные новообразования; г) гемохроматоз.

7.Нейромышечные заболевания

8.Интоксикации : а) алкоголь; б) радиация; в) лекарственные препараты

9.Заболевания сердца, связанные с беременностью.

Предпочтительной считается классификация кардиомиопатий на основании различий в их патофизиологии и клинических проявлениях:

1. Дилатационная ( застойная ): увеличение левого и/ или правого желудочков, нарушение систолической функции, застойная сердечная недостаточность, аритмии, эмболии.

2. Рестриктивная : эндомиокардиальное рубцевание или инфильтрация миокарда, приводящие к возникновению препятствия наполнения левого и/ или правого желудочков.

3. Гипертрофическая : асимметрическая гипертрофия левого желудочка, в типичных случаях в большей степени вовлекается перегородка, чем свободная стенка, с обструкцией путей оттока из желудочка или без нее; обычно при не расширенной полости левого желудочка.

ДИЛАТАЦИОННАЯ (ЗАСТОЙНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

К увеличению размеров сердца и появлению симптомов застойной сердечной недостаточности ведет нарушение систолической функции сердца. Часто наблюдаются пристеночные тромбы, особенно в области верхушки левого желудочка.

Гистологические исследования выявили интенсивные поля интерстициального и периваскулярного фиброзов.

Дилатационная кардиомиопатия является конечным результатом повреждения миокарда различными токсическими, метаболическими или инфекционными агентами.

Клиника. Постепенно развивается лево- и правожелудочковая застойная сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой при физической нагрузке, усталостью, ортопноэ, пароксизмальной ночной одышкой, периферическими отеками и сердцебиениями. У некоторых больных дилатация левого желудочка существует в течение месяцев или лет прежде, чем проявляет себя клинически.

Физикальное обследование. Выявляют различную степень увеличения сердца и застойной сердечной недостаточности. У больных с тяжелыми формами заболевания выявляют небольшое пульсовое давление и увеличенное давление в яремных венах. Часто встречаются III и IV сердечные тоны. Могут развиться митральная и трикуспидальная регургитация.

Диагностика.

1. Rg-графия грудной клетки — увеличение левого желудочка, иногда — генерализованная кардиомегалия вследствие наличия сопутствующего выпота в перикарде. Признаки венозной гипертензии в легких и интерстициальный альвеолярный отек.

2. ЭКГ — синусовая тахикардия или мерцание предсердий, желудочковые аритмии, признаки увеличения левого предсердия, диффузные неспецифические изменения сегмента ST и зубца T, иногда нарушение внутрижелудочковой проводимости.

3. Эхокардиография — увеличение левого желудочка при нормальной или незначительно утолщенной стенке, систолическая дисфункция ( сниженная фракция выброса).

4. Изучение гемодинамики — сердечный выброс в покое умеренно или значительно снижен и не увеличивается при физической нагрузке. Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, давление в левом предсердии, давление заклинивания в легочных капиллярах повышены.

Лечение. В основном — лечение сердечной недостаточности; антиаритмическая терапия ( осторожно, т. к. лечение бессимптомных желуд.

аритмий может привести к угнетению сократительной функции желудочков и оказать аитмогенное действие). Постоянный прием антикоагулянтов, т. к. часто образуются пристеночные тромбы в полостях сердца.

Иммуносупрессивная терапия преднизоном, азатиоприном, если имеется активный миокардит. Хирургическое лечение( по показаниям).

РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Отличительная черта — это нарушение диастолической функции. Стенки желудочка приобретают значительную ригидность и препятствуют заполнению полости желудочка.

Причиной являются миокардиальный фиброз, гипертрофия или инфильтрация различной воспалительной этиологии (амилоидоз, саркоидоз).

Рестрикция наблюдается также при гемохроматозе, отложениях гликогена, эндомиокардиальном фиброзе, фиброэластозе, эозинофилиях, неопластической инфильтрации.

Клиника. В результате постоянно увеличенного венозного давления у таких больных обычно появляются отеки, асцит, увеличивается напряжение печени.

Венозное давление в яремных венах повышено, оно не опускается до нормальных значений или может увеличиваться при вдохе (признак Куссмауля).

Сердечные тоны могут быть приглушены, часто выслушиваются III и IV тоны. Верхушечный толчок хорошо пальпируется.

Диагностика.

1. ЭКГ — низкий вольтаж, неспецифические изменения ST — T и различные аритмии.

2. Rg-графия грудной клетки — признаки застоя крови в легких могут сочетаться с нормальными размерами сердца. Даже в поздних стадиях болезни, когда значительно нарушается сократительная способность, затрудненное наполнение м/к препятствует кардиодилатации.

3. Эхокардиография — утолщение стенок левого и правого желудочков. Сочетание утолщения стенки левого желудочка и снижение вольтажа желудочкового комплекса на ЭКГ характерно для рестриктивной кардиомиопатии. Размеры полостей левого и правого желудочков не изменены, левое и правое предсердия увеличены.

4. Катетеризация сердца — повышение давления наполнения правого и левого желудочков и классическая кривая давления типа “диастолическое западение и плато”.

5.Эндомиокардиальная биопсия.

Лечение.

1. Общие мероприятия включают осторожное применение диуретиков при застое в малом и большом круге кровообращения и дигоксина при снижении сократимости ЛЖ.

При амилоидозе дигоксин противопоказан в связи с большой опасностью гликозидной интоксикации.

В некоторых случаях показаны вазодилататоры, но применять их надо с осторожностью из-за опасности чрезмерного снижения преднагрузки, так как при РК для поддержания адекватного СВ необходимо высокое давление наполнения желудочков.

2.Специфическая терапия направлена на устранение причины РК.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Это заболевание характеризуется гипертрофией ЛЖ, в типичных случаях без дилатации, при этом отсутствует явная причина болезни.

Два характерных признака заболевания, но не являющиеся обязательными :

1) асимметрическая гипертрофия перегородки (АГП), при которой преимущественно гипертрофирована верхняя часть МжП по сравнению с толщиной заднебазальной свободной стенки ЛЖ;

2) затрудненный отток крови из ЛЖ (динамическая обструкция) вследствие сужения субаортальной области.

У 50 % больных с ГК болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу с высокой степенью пенетрантности. Обструкция при ГК (если она имеется) носит динамический характер, степень ее выраженности изменяется при многократных обследованиях больного, изменяется от одного сокращения к другому.

Обструкция является результатом дальнейшего сужения исходно уменьшенного размера выносящего тракта за счет движения вперед митрального клапана против гипертрофированной перегородки в систолу ( систолическое движение клапана вперед — СДВ).

Динамическая обструкция может быть результатом 3 основных механизмов:

1) увеличенной сократимости ЛЖ, что приводит к уменьшению его сист. объема и увеличению скорости изгнания крови через выносящий тракт, в результате чего наблюдается движение передней створки митрального клапана в сторону, противоположную перегородке, как следствие сниженного давления растяжения;

2) сниженного объема желудочка (преднагрузка), что приводит к дальнейшему уменьшению размеров выносящего тракта;

3) сниженного сопротивления кровотока в аорте (постнагрузка), что увеличивает скорость кровотока через субаортальную область и также уменьшает систолический объем желудочка.

Все вмешательства , увеличивающие сократимость миокарда , так же как и уменьшающие объем желудочка ( проба Вальсаавы), могут увеличить обструкцию. Напротив, повышение АД, увеличение венозного возврата, ОЦК способствуют увеличению объема желудочка и уменьшают обструкцию.

Клиника. Первым клиническим проявлением заболевания может быть внезапная смерть , которой часто подвержены больные дети и подростки, нередко во время или после физической нагрузки.

Клинические проявления СН: одышка, возникающая в основном вследствие уменьшения эластичности стенок ЛЖ, что приводит к нарушению наполнения ЛЖ и увеличению диастолического давления в нем, а также к увеличению давления в левом предсердии.

Стенокардия — в большинстве случаев боль атипична, может появиться в покое и не всегда связана с физической нагрузкой, причина — снижение коронарного кровотока, что позволяет предполагать ишемию, усталость, синкопе (жалоба на появление серой пелены перед глазами).

У большинства больных с обструкцией — двойной или тройной верхушечный толчок, быстро возрастающий пульс на сонных артериях (пика и купола) и добавочный IV сердечный тон.

Отличительная особенность — наличие систолического шума ромбовидной формы, характер которого в типичных случаях грубый; он чаще всего

выслушивается через значительный промежуток после I сердечного тона в нижней части грудины, слева от нее, а также в области верхушки. В области верхушки шум в большей степени голосистолический, и дующий, отражающий митральную регургитацию.

Обмороки — после физической нагрузки как результат уменьшения размеров левого желудочка и усиления обструкции.

Диагностика.

1. ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, неспецифические изменения ST и T, а также увеличение левого предсердия.

2. Эхокардиография — при асимметричной гипертрофии перегородки без обструкции соотношение толщины перегородки у толщины стенки желудочка 1,3 и более. При обструктивной форме заболевания определяют систолическое смещение передней створки Мит.К, систолическое дрожание створок аортального клапана и его раннее закрытие , соотносящееся с пиками и куполами на записи каротидного пульса.

3. Катетеризация сердца.

Лечение. Терапия направлена на снижение выраженности клинических симптомов.

Медикаментозная терапия.

1) В-блокаторы( пропранолол) эффективно снижают выраженность симптомов.

а) блокада в-рецепторов замедляет ритм СС, что увеличивает наполнение левого желудочка и его размеры, уменьшая обструкцию.

б) в-блокаторы, снижая энергию СС, уменьшают скорость кровотока, что также способствует уменьшению обструкции.

2) Блокаторы Са-каналов

а)улучшают работоспособность левого желудочка и уменьшают внутрижелудочковый градиент давления

б) широко применяют верапамил.

3) Сердечные гликозиды противопоказаны, если выражена обструкция и мала полость ЛЖ, так как СГ увеличивают силуСС, что усиливает обструкцию.

Дата добавления: 22.09.2000

Источник: https://www.km.ru/referats/34AFBA1EDFA542BE99848828D89FA46E

Кардиомиопатией

кардиомиопатии реферат
                        

   КАРДИОМИОПАТИЯ

   КАРДИОМИОПАТИЕЙ называют первичные изолированные поражения сердечной мышцы неизвестной этиологии с развитием кардиомегалии, причем в финальной стадии болезни развиваются тяжелая застойная сердечная недостаточность и сложные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Углубленные исследования последних лет выявили некоторые конкретные причины развития этой патологии, что позволяет наметить пути лечения. Выделяют три формы кардиомиопатии: 1) дилатационную; 2) гипертрофическую; 3) рестриктивную.

Эти формы различаются патоморфологически, характером расстройств гемодинамики и клиническими проявлениями.

   Дилатационная кардиомиопатия характеризуется диффузным расширением камер сердца, преимущественно левого желудочка, в сочетании с необязательным умеренным развитием гипертрофии миокарда.

   Болезнь чаще встречается у мужчин среднего возраста во всех географических зонах, при этом выявляемые этиологические факторы могут быть различными.

Так, дилатационная кардиомиопатия может развиваться после вирусной инфекции (является исходом вирусного миокардита) или же после родов (так называемая послеродовая кардиомиопатия).

В числе возможных причин указывают на роль алкоголя, дефицит в пище селена и недостаточное усвоение карнитина. В 20-25 % случаев заболевание носит семейный характер, причем в этих случаях течение болезни наиболее неблагоприятное.

   Патогенез.

Расстройства гемодинамики обусловлены снижением сократительной функции миокарда (сначала левого, а затем правого желудочка), что приводит к развитию застойной сердечной недостаточности в малом, а в дальнейшем и в большом круге кровообращения. У большей части больных в полостях желудочков на поздних стадиях болезни образуются пристеночные тромбы с последующим развитием эмболий по малому или большому кругу кровообращения.

   Клиническая картина. Специфических признаков заболевания нет.

Клиническая картина полиморфна и определяется: 1) симптомами сердечной недостаточности; 2) нарушениями ритма и проводимости; 3) тромбо-эмболическим синдромом.

Все эти явления развиваются в терминальной стадии болезни, в связи с чем распознавание дилатационной кардиомиопатии до появления перечисленных симптомов представляет значительные трудности.

    На ранней стадии заболевания симптомы могут не выявляться. При снижении сократительной функции миокарда появляются жалобы на повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, а затем в покое.

По ночам беспокоит сухой кашель (эквивалент сердечной астмы), позже – типичные приступы удушья. У 10 % больных наблюдаются характерные ангинозные боли.

При развитии застойных явлений в большом круге кровообращения появляются тяжесть в правом подреберье (вследствие увеличения печени), отеки ног.

     Наиболее важным признаком является значительное увеличение сердца (признаки клапанного порока сердца или артериальной гипертензии отсутствуют). Обнаружение на ранних стадиях болезни кардиомегалии в большей или меньшей степени может быть случайным во время профилактического осмотра или обращения больного к врачу по поводу сердечных жалоб.

Кардиомегалия проявляется расширением сердца в обе стороны, определяемым перкуторно, а также смещением верхушечного толчка влево и вниз. В тяжелых случаях выслушиваются ритм галопа, тахикардия, шумы относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов. В 20 % случаев развивается мерцание предсердий.

Артериальное давление обычно нормальное или слегка повышено (вследствие сердечной недостаточности).

   Остальные симптомы появляются только при развитии сердечной недостаточности и являются ее выражением (холодные цианотичные конечности, набухание шейных вен, отеки, увеличение печени, застойные хрипы в нижних отделах легких, увеличение числа дыханий в минуту).

   Лабораторно никаких изменений выявить не удается. Инструментальные методы исследования позволяют обнаружить: 1) признаки кардиомегалии; 2) изменения показателей центральной гемодинамики; 3) нарушения ритма и проводимости.

   Фонокардиограмма подтверждает аускультативные данные в виде ритма галопа, довольно частого обнаружения систолического шума (вследствие относительной недостаточности митрального или трехстворчатого клапана). При застойных явлениях в малом круге кровообращения выявляют акцент II тона.

   Рентгенологически обнаруживается значительное увеличение желудочков (часто в сочетании с умеренным увеличением левого предсердия). Развивающиеся вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в малом круге кровообращения проявляются усилением легочного сосудистого рисунка, а также появлением транссудата в плевральных (чаще в правой) полостях.

   Эхокардиография оказывает существенную помощь в диагностике, выявляя: 1) дилатацию обоих желудочков; 2) гипокинезию задней стенки левого желудочка; 3) парадоксальное движение межжелудочковой перегородки во время систолы. Кроме этого, выявляется увеличение амплитуды движения неизмененных створок митрального клапана.

   На ЭКГ не отмечается каких-либо характерных изменений или сдвиги носят неспецифический характер.

К ним относятся признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия; нарушения проводимости в виде блокады передней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) или полной блокады левой ножки (15% случаев); уплощение зубца Т в левых грудных отведениях; мерцание предсердий.

Некоторые сложности возникают при появлении патологических зубцов Q в грудных отведениях, что заставляет заподозрить перенесенный ранее инфаркт миокарда. При морфологическом исследовании миокарда в таких случаях обнаруживают множество мелких рубчиков (не являющихся следствием коронарного атеросклероза).

   Дополнительные инструментальные исследования не являются обязательными для постановки диагноза, однако их результаты позволяют детализировать степень расстройств гемодинамики и характер морфологических изменений миокарда.

   Исследование показателей центральной гемодинамики выявляет низкий минутный и ударный объем (минутный и ударный индексы), повышение давления в легочной артерии.

   Ангиокардиографически обнаруживаются те же изменения, что и на эхокардиограмме.

   Биопсия миокарда неинформативна для определения этиологии кардиомиопатии. В некоторых случаях в биоптате можно обнаружить вирусный антиген или увеличение содержания ЛДГ, а также ухудшение энергопродукции митохондриями.

   Биопсия миокарда оказывает существенную помощь при дифференциальной диагностике дилатационной кардиомиопатии и заболеваний сердца, протекающих с выраженным его увеличением:

   1) при тяжелых диффузных миокардитах обнаруживается клеточная инфильтрация стромы в сочетании с дистрофическими и некротическими изменениями кардиомиоцитов;

   2) при первичном амилоидозе, протекающем с поражением сердца (так называемый кардиопатический вариант первичного амилоидоза), наблюдается значительное отложение амилоида в интерстициальной ткани миокарда, сочетающееся с атрофией мышечных волокон;

   3) при гемохроматозе (заболевание, обусловленное нарушением обмена железа) в миокарде находят отложения железосодержащего пигмента, наблюдаются различной степени дистрофия и атрофия мышечных волокон, разрастание соединительной ткани.

   Диагностика. Распознавание дилатационной кардиомиопатии представляет существенные трудности, так как значительное увеличение сердца с отсутствием или наличием сердечной недостаточности встречается с большей или меньшей частотой при других заболеваниях сердца.

Среди этих заболеваний – диффузные миокардиты тяжелого течения, ИБС (постинфарктный кардиосклероз с развитием аневризмы сердца), приобретенные пороки сердца в стадии тотальной сердечной недостаточности, гипертоническая болезнь далеко зашедших стадий, болезни накопления (гемохроматоз, первичный амилоидоз с преимущественным поражением сердца).

   Лечение. Основное лечение дилатационной кардиомиопатии – борьба с развивающейся застойной сердечной недостаточностью, что осуществляется по общим принципам (прежде всего ограничение физической активности и потребления поваренной соли до 1-2 г/сут).

   Наиболее эффективно применение мочегонных препаратов. Преимущество отдается так называемым петлевым диуретикам – фуросемиду и этакриновой кислоте (урегит). Доза препарата и частота приема колеблются в зависимости от стадии недостаточности кровообращения.

Рекомендуется начинать лечение с небольших доз: фуросемид 20-40 мг, урегит 25-50 мг утром натощак 1-3 раза в неделю.

Высокоэффективны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: каптоприл (капотен) 25-100 мг/сут, эналаприл (ренитек, энап) 2,5-10 мг/сут, рамиприл 1,25-10 мг/сут. При назначении этих препаратов следует учитывать величину АД, так как они снижают АД.

Для того чтобы избежать возникновения гипотонии, лечение начинают с небольших доз и, убедившись в отсутствии выраженного гипотензивного эффекта, дозу препарата увеличивают.

   Хороший лечебный вазодилататорный эффект оказывают изосорбид динитрат, кардикет, нитросорбид, что приводит к снижению притока крови к правому сердцу.

   Дигоксин назначают при мерцательной аритмии в обычных дозах (при этом следует иметь в виду, что при дилатационной кардиомиопатии может быстро развиться дигиталисная интоксикация, поэтому контроль за приемом препарата должен быть строгим).

   Терапию бета-адреноблокаторами успешно можно проводить при дилатационной кардиомиопатии и застойной сердечной недостаточности.

Лучше переносятся селективные бета-адреноблокаторы, при этом начальная доза препаратов должна быть очень низкой (например, атенолол назначают в дозе 12,5-25 мг/сут, метопролол – 12,5-50 мг/сут).

Лечебный эффект препарата в основном обусловливается его брадикардитическим действием и, возможно, уменьшением действия катехоламинов на миокард.

   При дилатационной кардиомиопатии можно проводить трансплантацию сердца. Основное показание – тяжелая застойная сердечная недостаточность и отсутствие эффекта от лекарственной терапии.

   Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется массивной гипертрофией желудочков (преимущественно левого) с выпячиванием в полость правого желудочка межжелудочковой перегородки, которая может быть значительно утолщена.

В ряде случаев наблюдается только изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки (так называемый изолированный гипертрофический субаортальный стеноз) или апикальной части желудочков.

Полость левого желудочка уменьшена, тогда как левое предсердие расширено.

   Гипертрофическая кардиомиопатия чаще встречается в молодом возрасте; средний возраст больных в момент диагностики составляет около 30 лет.

Однако заболевание может быть выявлено и значительно позднее – в возрасте 50-60 лет, в единичных случаях гипертрофическая кардиомиопатия выявляется у лиц старше 70 лет, что является казуистикой.

Позднее выявление заболевания связано с нерезкой выраженностью гипертрофии миокарда и отсутствием значительных изменений внутрисердечной гемодинамики. Коронарный атеросклероз встречается у 15-25 % больных.

   При гипертрофической кардиомиопатии отмечается высокая частота внезапной смерти (до 50 %) вследствие развивающихся нарушений желудочкового ритма сердца (пароксизмальная желудочковая тахикардия).

У 5-9 % больных гипертрофическая кардиомиопатия осложняется инфекционным эндокардитом, который чаще поражает митральный, чем аортальный клапан, при этом характерно атипичное течение инфекционного эндокардита.

   Роль наследственности в возникновении гипертрофической кардиомиопатии подтверждается при обследовании родственников больного (выявляется у них в 17-20 % случаев). Отмечается связь между частотой обнаружения гипертрофической кардиомиопатии и выявлением определенных антигенов гистосовместимости системы HLA (чаще В27 и DR4).

   Патогенез.

При гипертрофической кардиомиопатии отмечается два основных патологических механизма – нарушение диастолической функции сердца и у части больных обструкция выходного тракта левого желудочка. В период диастолы поступает в желудочки недостаточное количество крови вследствие плохой их растяжимости, что приводит к быстрому подъему конечного диастолического давления.

В этих условиях компенсаторно развиваются гиперфункция, гипертрофия, а затем и дилатация левого предсердия, а при его декомпенсации – легочная гипертензия («пассивного» типа).

   Обструкция выходного отдела левого желудочка, развивающаяся во время систолы желудочков, обусловлена двумя факторами: утолщением межжелудочковой перегородки (миокардиальный) и нарушением движения передней створки митрального клапана.

Сосочковая мышца укорочена, створка клапана утолщена и прикрывает пути оттока крови из левого желудочка вследствие парадоксального движения: в период систолы она приближается к межжелудочковой перегородке и соприкасается с ней. Вследствие обструкции левого желудочка в период систолы желудочков возникает градиент давления между полостью левого желудочка и начальной частью аорты.

Градиент давления у одного и того же больного может варьировать в широких пределах, а ударный объем крови из левого желудочка поступает в аорту в первую половину систолы.

Источник: https://www.stud24.ru/medicine/kardiomiopatiej/370884-1170928-page1.html

Кардиомиопатии (миокардиопатии)

кардиомиопатии реферат

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство науки и образования Украины

Сумской государственный университет

Медицинский институт

Реферат

На тему: Кардиомиопатии (миокардиопатии)

Подготовила:

Студентка VI курса

Группы ЛС-708

Ганчак С.И.

Проверил:

Доц. Лаба В.В.

Сумы 2013

fОглавление

· Одышке (вначале после физической нагрузки, но со временем начинает возникать в состоянии покоя).

· Усталости (чувство сверхутомляемости).

· Непереносимости физических нагрузок.

· Отеках на нижних конечностях.

· Прибавке в весе.

· Тошноте, вздутии живота и плохом аппетите (связано со скоплением жидкости).

· Сердцебиении (чувство дрожания в грудной клетке из-за неправильного сердечного ритма).

Симптомы, которые встречаются редко:

· Слабость (возникает вследствие нарушения ритма, аномального ответа кровеносных сосудов на физическую нагрузку или причина может быть не определена).

· Чувство боли или сдавления в грудной клетке (чаще возникает во время физической нагрузки, но также может возникать во время отдыха или после еды).

Диагностика

1. ЭКГ – низкий вольтаж, неспецифические изменения ST–T и различные аритмии.

2. Rg-графия грудной клетки – признаки застоя крови в легких могут сочетаться с нормальными размерами сердца. Даже в поздних стадиях болезни, когда значительно нарушается сократительная способность, затрудненное наполнение м/к препятствует кардиодилатации.

3. Эхокардиография – утолщение стенок левого и правого желудочков. Сочетание утолщения стенки левого желудочка и снижение вольтажа желудочкового комплекса на ЭКГ характерно для рестриктивной кардиомиопатии. Размеры полостей левого и правого желудочков не изменены, левое и правое предсердия увеличены.

4. Катетеризация сердца – повышение давления наполнения правого и левого желудочков и классическая кривая давления типа “диастолическое западение и плато”.

5. Эндомиокардиальная биопсия. При рестриктивной кардиомиопатии размер сердца может оставаться нормальным. В некоторых случаях рестриктивную кардиомиопатию можно спутать с констриктивным перикардитом, состоянием, при котором листки перикарда (околосердечной сумки) становятся более плотными, кальцифицированными и жесткими.

Диагноз рестриктивной кардиомиопатии ставится на основании истории болезни (Ваших симптомов и семейного анамнеза), физикального осмотра и данных различных обследований, таких как анализы крови, электрогардиограмма, рентгенограмма грудной клетки, тесты с дозированной физической нагрузкой, эхокардиограмма, катетеризация сердца, КТ, МРТ и радионуклидные исследования (многовходная артериография).

Для определения причины кардиомиопатии обычно проводится биопсия миокарда. Во время ее проведения из сердца берут небольшой участок ткани, который исследуется под микроскопом для определения причин симптомов.

Лечение. Общие мероприятия по лечению рестриктивной кардиомиопатии включают осторожное применение диуретиков при застое в малом и большом круге кровообращения и дигоксина при снижении сократимости ЛЖ.

При амилоидозе дигоксин противопоказан в связи с большой опасностью гликозидной интоксикации.

В некоторых случаях показаны вазодилататоры, но применять их надо с осторожностью из-за опасности чрезмерного снижения преднагрузки, так как при рестриктивной кардиомиопатии для поддержания адекватного СВ необходимо высокое давление наполнения желудочков.

Специфическая терапия направлена на устранение причины рестриктивной кардиомиопатии. При гемохроматозе рекомендуется уменьшить содержание железа в организме с помощью кровопусканий или дефероксамина. Кортикостероиды эффективны при саркоидозе, но улучшение выживаемости при этом не доказано. Эффективного лечения амилоидоза сердца пока нет.

· Ощущении боли или давления за грудиной (обычно возникает при физической нагрузке, но иногда могут появиться и во время отдыха или после еды).

· Одышке (диспноэ) особенно при физическом усилии.

· Усталости (чувстве сверхутомляемости).

· Общей слабости (вызывается нерегулярным сердечным ритмом, неправильным ответом кровеносных сосудов на нагрузку или причина может быть не установлена).

· Чувстве сердцебиения (ощущении вибрации в грудной клетке) – возникает из-за неправильного сердечного ритма (аритмий), таких как фибрилляция предсердий или желудочковая тахикардия.

· Внезапной смерти – случается у небольшого количества пациентов, страдающих ГКМП.

Диагностика

1. ЭКГ – гипертрофия левого желудочка, неспецифические изменения ST и T, а также увеличение левого предсердия.

2. Эхокардиография – при асимметричной гипертрофии перегородки без обструкции соотношение толщины перегородки у толщины стенки желудочка 1,3 и более. При обструктивной форме заболевания определяют систолическое смещение передней створки Мит. К, систолическое дрожание створок аортального клапана и его раннее закрытие, соотносящееся с пиками и куполами на записи каротидного пульса.

3. Катетеризация сердца

Диагноз ГКМП устанавливается на основании медицинской истории (Ваши симптомы и семейный анамнез), данных физикального осмотра и результатов эхокардиограммы. Дополнительные обследования могут включать электрокардиограмму, рентгенографию органов грудной полости, тесты с физической нагрузкой, катетеризацию сердца, компьютерную томографию и МРТ.

Лечение ГКМП зависит от того, есть ли сужение в сосуде, по которому кровь покидает сердце (называется выносным трактом); как функционирует сердце; присутствует ли аритмия.

Лечение направлено на предупреждение появления симптомов и осложнений, а также включает в себя оценку уровня риска, регулярное наблюдение у врача, изменение образа жизни, применение необходимых медикаменты и манипуляции.

Лечение при гипертрофической кардиомиопатии направлено на устранение симптомов, предотвращение аритмий, внезапной смерти и инфекционных осложнений. В отношении лечения бессимптомных форм заболевания единого мнения нет.

Пока нет убедительных доказательств того, что медикаментозное лечение способно снизить частоту внезапной смерти в этой группе больных.

При гипертрофической кардиомиопатии необходимо избегать тяжелых физических нагрузок и занятий большинством видов спорта

1. Устранение клинических проявлений

Бета-адреноблокаторы уменьшают проявления гипертрофической кардиомиопатии, снижая сократимость миокарда и ЧСС, однако при длительном лечении клинические проявления могут рецидивировать.

Прием пропранолола в дозе 160-320 мг/сут или эквивалентных доз других b-блокаторов приводит к улучшению состояния большинства больных. Сохранение или возобновление симптомов на фоне лечения требует повышения дозы, но при дозе более 480 мг/сут часто возникают побочные явления.

Верапамил улучшает состояние большинства больных, что обусловлено прежде всего увеличением диастолического наполнения ЛЖ. Лечение следует начинать с очень небольших доз, тщательно следя за гемодинамикой при обструктивной форме болезни.

Дозу верапамила повышают постепенно в течение нескольких суток или недель, пока сохраняются клинические проявления. Опыт лечения другими антагонистами кальция пока недостаточен, и широко применять их не рекомендуется.

Диуретики могут уменьшить проявления застоя при повышении венозного давления в легких (особенно у небольшой части больных, у которых развивается дилатация и гипокинезия ЛЖ). Диуретики противопоказаны при выраженной обструкции выносящего тракта ЛЖ, так как уменьшение преднагрузки может усилить обструкцию.

Следует избегать назначения нитратов и вазодилататоров из-за опасности усиления обструкции ЛЖ.

2. У больных гипертрофической кардиомиопатией часто отмечаются предсердные и желудочковые аритмии. Больные плохо переносят наджелудочковые тахиаритмии, которые следует активно лечить; при выраженных нарушениях гемодинамики показана электрическая кардиоверсия.

Мерцательная аритмия обычно переносится особенно тяжело, поэтому необходимо восстановить синусовый ритм. Нередко для уменьшения ЧСС в период подготовки к кардиоверсии назначают верапамил и b-блокаторы. Длительному сохранению синусового ритма после устранения мерцательной аритмии способствуют прокаинамид и дизопирамид.

Больные с пароксизмами неустойчивой желудочковой тахикардии, выявленными при амбулаторном мониторинге ЭКГ, подвержены повышенному риску внезапной смерти. Однако пока нет доказательств того, что подавление этих аритмий лекарственными средствами улучшает прогноз; кроме того, существует опасность аритмогенного действия этих средств.

Изучается целесообразность инвазивного электрофизиологического исследования при гипертрофической кардиомиопатии.

3. Показана профилактика бактериального эндокардита

4. Больным с пароксизмальной или постоянной формой мерцательной аритмии рекомендуется назначать антикоагулянты.

5. Хирургическое лечение гипертрофической кардиомиопатии может устранить симптомы, но не влияет на прогноз. Чаще всего выполняют септальную миотомию или миоэктомию, а также протезирование митрального клапана.

Размещено на Allbest.ru

  • Кардиомиопатии — заболевание первичного поражения миокарда, патогенетически не связанное с воспалением, опухолью, коронарной недостаточностью, артериальной гипертензией; виды, симптоматика, физикальное обследование, диагностика, лечение и профилактика.реферат [20,0 K], добавлен 10.01.2011

Источник: https://otherreferats.allbest.ru/medicine/00240784_0.html

Реферат: Идиопатическая кардиомиопатия

кардиомиопатии реферат

РЕФЕРАТ

 по  теме

“ КАРДИОМИОПАТИИ ”

Выполнил: студент V курса лечебного дн-го факультета  26 группы

 Арболишвили  Георгий  Нодаревич

Кардиомиопатии — заболевания, при которых поражение миокарда является первичным процессом, а  не следствием гипертонии, врожденных заболеваний, поражения клапанов, венечных артерий, перикарда.

Различают : I. С первичным вовлечением миокарда:

1. Идиопатические

2. Семейные

3. Неизвестной этиологии

II. С вторичным вовлечением миокарда:

1.Инфекционные

2.Метаболические

3.Наследственные

4.Дефицитные

5.Болезни соединительной ткани

6.Инфильтраты и гранулемы: а) амилоидоз; б) саркоидоз; в) злокачественные новообразования; г) гемохроматоз.

7.Нейромышечные заболевания

8.Интоксикации : а) алкоголь; б) радиация; в) лекарственные препараты

9.Заболевания сердца, связанные с беременностью.

Предпочтительной считается классификация кардиомиопатий на основании различий в их патофизиологии и клинических проявлениях:

1. Дилатационная ( застойная ): увеличение левого и/ или правого желудочков, нарушение систолической функции, застойная сердечная недостаточность, аритмии, эмболии.

2. Рестриктивная : эндомиокардиальное рубцевание или инфильтрация миокарда, приводящие к возникновению препятствия наполнения левого и/ или правого желудочков.

3. Гипертрофическая : асимметрическая гипертрофия левого  желудочка, в типичных случаях в большей степени вовлекается перегородка, чем свободная стенка, с обструкцией путей оттока из желудочка или без нее; обычно при не расширенной полости левого желудочка.

ДИЛАТАЦИОННАЯ (ЗАСТОЙНАЯ)КАРДИОМИОПАТИЯ

К  увеличению размеров сердца и появлению симптомов застойной сердечной недостаточности ведет нарушение систолической  функ

ции сердца. Часто наблюдаются  пристеночные тромбы, особенно в области верхушки левого желудочка. Гистологические исследования выявили интенсивные поля интерстициального и периваскулярного фиброзов. Дилатационная кардиомиопатия является конечным результатом  повреждения миокарда различными токсическими, метаболическими или инфекционными агентами.

Клиника. Постепенно развивается лево- и правожелудочковая застойная сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой при физической нагрузке,

усталостью, ортопноэ, пароксизмальной ночной одышкой, периферическими отеками и сердцебиениями. У некоторых больных дилатация левого желудочка  существует в течение месяцев или лет прежде, чем проявляет себя клинически.

Физикальное обследование.  Выявляют различную степень увеличения сердца и застойной сердечной недостаточности. У больных с тяжелыми формами заболевания выявляют небольшое пульсовое давление и увеличенное давление в яремных венах. Часто встречаются III и IV сердечные тоны. Могут развиться митральная и трикуспидальная регургитация.

Диагностика.

1. Rg-графия грудной клетки  — увеличение левого желудочка, иногда — генерализованная кардиомегалия вследствие наличия сопутствующего выпота в перикарде. Признаки венозной гипертензии в легких и интерстициальный альвеолярный отек.

2. ЭКГ — синусовая тахикардия или мерцание предсердий, желудочковые аритмии, признаки увеличения левого предсердия, диффузные неспецифические  изменения сегмента ST и зубца T, иногда нарушение внутрижелудочковой проводимости.

3. Эхокардиография — увеличение левого желудочка при нормальной или незначительно утолщенной стенке, систолическая дисфункция ( сниженная фракция выброса).

4. Изучение гемодинамики — сердечный выброс в покое умеренно или значительно снижен и не увеличивается при физической нагрузке. Конечно-диастолическое  давление в левом желудочке, давление в левом предсердии, давление заклинивания в легочных капиллярах повышены.

Лечение.  В основном — лечение сердечной недостаточности; антиаритмическая терапия ( осторожно, т. к. лечение бессимптомных  желуд.

аритмий может привести к угнетению сократительной функции желудочков и оказать аитмогенное действие). Постоянный прием антикоагулянтов, т. к. часто образуются пристеночные тромбы в полостях сердца.

Иммуносупрессивная терапия преднизоном, азатиоприном, если имеется активный миокардит. Хирургическое лечение( по показаниям).

РЕСТРИКТИВНАЯ  КАРДИОМИОПАТИЯ

Отличительная черта — это нарушение диастолической функции. Стенки желудочка приобретают значительную ригидность и препятствуют заполнению полости желудочка.

Причиной являются миокардиальный фиброз, гипертрофия или инфильтрация различной воспалительной этиологии (амилоидоз, саркоидоз).

Рестрикция наблюдается также при гемохроматозе, отложениях гликогена, эндомиокардиальном фиброзе, фиброэластозе, эозинофилиях, неопластической инфильтрации.

Клиника.  В результате постоянно увеличенного венозного давления у таких больных обычно появляются отеки, асцит, увеличивается напряжение печени.

Венозное давление  в яремных венах повышено, оно не опускается до нормальных значений или может увеличиваться при вдохе (признак Куссмауля).

Сердечные  тоны могут быть приглушены, часто выслушиваются  III и IV тоны. Верхушечный толчок хорошо пальпируется.

Диагностика.

1. ЭКГ — низкий вольтаж, неспецифические изменения  ST — T и различные аритмии.

2. Rg-графия грудной клетки — признаки застоя крови в легких  могут сочетаться  с нормальными размерами сердца. Даже в поздних стадиях  болезни, когда значительно нарушается  сократительная способность, затрудненное наполнение м/к препятствует кардиодилатации.

3. Эхокардиография — утолщение стенок левого и правого желудочков. Сочетание утолщения стенки левого желудочка и снижение вольтажа желудочкового комплекса на ЭКГ характерно для рестриктивной кардиомиопатии. Размеры полостей левого и правого желудочков не изменены, левое и правое предсердия увеличены.

4. Катетеризация сердца — повышение  давления наполнения правого и левого желудочков и классическая кривая давления типа “диастолическое западение и плато”.

5.Эндомиокардиальная биопсия.

Лечение.

1. Общие мероприятия включают осторожное применение диуретиков при застое в малом и большом круге кровообращения и  дигоксина при снижении сократимости ЛЖ.

При амилоидозе дигоксин противопоказан в связи с большой опасностью гликозидной интоксикации.

В некоторых случаях показаны вазодилататоры, но применять их надо с осторожностью из-за опасности чрезмерного снижения преднагрузки, так как при РК для поддержания адекватного СВ необходимо высокое давление наполнения  желудочков.

2.Специфическая терапия направлена на устранение причины РК.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ   КАРДИОМИОПАТИЯ

Это заболевание характеризуется гипертрофией ЛЖ, в типичных случаях без дилатации, при этом отсутствует явная причина болезни.

Два характерных признака заболевания, но не являющиеся обязательными :

1) асимметрическая гипертрофия перегородки (АГП), при которой преимущественно гипертрофирована верхняя часть МжП по сравнению с толщиной заднебазальной свободной стенки ЛЖ;

2) затрудненный отток крови из ЛЖ (динамическая обструкция) вследствие сужения субаортальной области.

 У 50 % больных с ГК  болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу с высокой степенью пенетрантности. Обструкция при ГК (если она имеется) носит динамический характер, степень ее выраженности изменяется при многократных обследованиях больного, изменяется от одного сокращения к

другому. Обструкция является результатом дальнейшего сужения исходно уменьшенного размера выносящего тракта за счет движения вперед митрального клапана против гипертрофированной перегородки в систолу ( систолическое движение клапана вперед — СДВ).  Динамическая обструкция может быть результатом  3 основных механизмов:

1) увеличенной сократимости ЛЖ, что приводит к уменьшению его сист. объема и увеличению скорости изгнания крови через выносящий тракт, в результате чего наблюдается движение передней створки митрального клапана в сторону, противоположную перегородке, как следствие сниженного давления растяжения;

2) сниженного объема желудочка (преднагрузка), что приводит к дальнейшему уменьшению размеров выносящего тракта;

3) сниженного сопротивления кровотока в аорте (постнагрузка), что увеличивает скорость кровотока через субаортальную область и также уменьшает систолический объем желудочка.

Все вмешательства , увеличивающие сократимость миокарда , так же как и уменьшающие объем желудочка ( проба Вальсаавы), могут увеличить обструкцию. Напротив, повышение АД, увеличение венозного возврата, ОЦК способствуют увеличению объема желудочка и уменьшают обструкцию.

Клиника.  Первым клиническим проявлением заболевания может быть внезапная смерть , которой часто подвержены больные дети и подростки, нередко во время или после физической нагрузки.

   Клинические проявления СН: одышка, возникающая в основном вследствие уменьшения  эластичности стенок ЛЖ, что приводит к нарушению наполнения ЛЖ и увеличению диастолического давления в нем, а также  к увеличению давления в левом предсердии.

Стенокардия — в большинстве случаев боль атипична, может появиться в покое и не всегда связана с физической нагрузкой, причина — снижение коронарного кровотока, что позволяет предполагать ишемию, усталость, синкопе (жалоба на появление серой пелены перед глазами).

 У большинства больных с обструкцией  — двойной или тройной верхушечный толчок, быстро возрастающий пульс на сонных артериях (пика и купола) и добавочный  IV сердечный тон.

 Отличительная особенность — наличие систолического шума ромбовидной формы, характер которого  в типичных случаях грубый; он чаще всего

выслушивается через  значительный промежуток после I сердечного тона  в нижней части грудины, слева от нее, а также в области верхушки.  В области верхушки шум в большей степени голосистолический, и дующий, отражающий митральную регургитацию. 

Обмороки — после физической нагрузки как результат уменьшения размеров левого желудочка и усиления обструкции.

Диагностика.

1. ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, неспецифические изменения ST и T, а также увеличение левого предсердия.

2. Эхокардиография — при асимметричной гипертрофии перегородки без обструкции соотношение толщины перегородки у толщины стенки желудочка 1,3 и более. При обструктивной форме заболевания определяют систолическое смещение  передней створки Мит.К, систолическое дрожание  створок аортального клапана и его раннее закрытие , соотносящееся с пиками и куполами на записи каротидного пульса.

3. Катетеризация сердца.

Лечение. Терапия направлена на снижение выраженности клинических симптомов.

Медикаментозная терапия.

1) В-блокаторы( пропранолол) эффективно снижают выраженность симптомов.

а) блокада в-рецепторов замедляет ритм СС, что увеличивает наполнение  левого желудочка и его размеры, уменьшая обструкцию.

б) в-блокаторы, снижая энергию СС, уменьшают скорость кровотока, что также способствует  уменьшению обструкции.

2) Блокаторы Са-каналов

а)улучшают работоспособность левого желудочка и уменьшают внутрижелудочковый градиент давления

б) широко применяют верапамил.

3) Сердечные гликозиды противопоказаны, если выражена обструкция и мала полость ЛЖ, так как СГ увеличивают силуСС, что усиливает обструкцию.

Хирургическое лечение.

Идиопатическая кардиомиопатия Реферат Антикризисный менеджмент

Источник: http://dodiplom.ru/ready/2228

ПроМедицину