этиология гастрита

Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания

этиология гастрита
Согласно Стэнфордскому словарю, в языках скандинавских народов такие слова, как «внутренний стержень», «воля» и «сила» (например, «sisu») этимологически связаны с анатомией человека, а именно с желудком.

Мыслители XIV века полагали, что этот внутренний орган подобен сосуду, в котором сконцентрированы эмоции и дух человека.

В 1999 году профессор Колумбийского университета Михаэль Гершон, возглавляющий департамент анатомии и клеточной биологии, обосновал теорию, согасно которой желудочно-кишечный тракт представляет собой едва ли не «второй мозг»[1].

Современные исследования показали, что нервная система желудка и кишечника, вопреки старой медицинской доктрине,  — это не простое скопление узлов и тканей, которые подчиняются командам центральной нервной системы, а довольно самостоятельная единица, связанная с головным мозгом даже больше чем мы себе представляем и способная существенно влиять на его работу. Кому из нас не знакомы неприятные ощущения в области живота, как только мы начинаем нервничать? А угнетенное и затуманенное состояние сознания при боли в желудке?

Гастрит — воспаление или эрозия стенки желудка — сильно снижает качество жизни. Между тем, это далеко не любое расстройство пищеварения, обусловленное неправильным питанием, наличием бактерии Helicobacter pylori или стрессами. Согласно международной классификации гастритов, принятой в 1990 году, это повреждение слизистой оболочки желудка, установленное по результатам морфологического исследования. Это значит, что клинический диагноз «гастрит» врач сможет поставить лишь после гастроскопии (эндоскопического осмотра внутренней поверхности желудка) и взятия образца ткани на биопсию. Без лабораторного исследования нельзя однозначно говорить о характере воспаления. Только после этого доктор сможет определить этиологию и разновидность гастрита, подобрать эффективную тактику лечения и диету, а также разрешить проблему онкологической настороженности, которая существует, например, при атрофическом гастрите.[2]

Симптомы гастрита

Перечислим распространенные симптомы функциональной диспепсии желудка, которые нередко выступают основными маркерами гастрита:

  • болевые ощущения в эпигастральной области (выше пупка);
  • изжога;
  • чувство тяжести и распирания (метеоризм) в желудке после еды;
  • тошнота;
  • отсутствие аппетита;
  • отрыжка;
  • потеря веса более чем на 5% от общей массы тела за полгода;
  • нарушение глотания (дисфагия);
  • одинофагия (боль при глотании);
  • железодефицитная анемия;
  • наличие крови в рвоте или стуле (признаки внутреннего кровотечения;
  • пальпируемые образования.

При проявлении этих симптомов (особенно если они проявляются систематически) лучше обратиться к врачу. Вероятность гастрита существенно повышает генетическая предрасположенность к заболеваниям желудка, поэтому стоит изучить историю своей семьи и уточнить этот вопрос у родственников.

С высокой вероятностью гастрит появится, если Вы:

  • любите острую экзотическую кухню (в том числе роллы и суши из свежей рыбы), фастфуд и, в целом, «вредную пищу»;
  • едите всухомятку;
  • едите на ходу и без режима (большими порциями и редко);
  • переедаете;
  • придерживаетесь строгой диеты (в том числе и вегетарианской, при которой нередко наблюдается дефицит витаминов В12 и В9);[3]
  • курите;
  • часто пьете алкоголь и газировку;
  • часто принимаете антибиотики, аспирин и другие обезболивающие препараты (НПВП);
  • работаете с вредными химическими веществами (кислотами, щелочами, хлопковой, угольной, силикатной пылью);
  • ведете малоподвижный образ жизни;
  • испытываете длительное нервное напряжение и стресс.

К гастритам предрасположены люди с функциональными нарушеними в работе нервной системы, заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз), а также с хроническим дефицитом витамина В12, железа, почечной недостаточностью, хроническими инфекциями, аллергическими заболеваниями. В таких случаях необходимо особенно бережно относиться к желудку.

Механизм развития гастрита

Желудок отвечает за переваривание пищи, которая поступает в него в виде пищевого комка. К этому моменту лишь углеводы подверглись частичному усвоению. Желудок содержит агрессивную среду —  желудочный сок, который представляет собой соляную кислоту и ферменты.

Орган не переваривает сам себя, поскольку его стенки защищены слоем слизи. Если полезная и разнообразная пища поступает регулярно и небольшими порциями, то желудочный сок расходуется на полезное дело — переваривание пищи. Срабатывает, так называемая «буферная» функция пищи.

Кроме того, полезные бактерии, населяющие микробиоту ЖКТ, оказывают сопротивление агрессивной внешней среде и болезнетворным микроорганизмам.

Но если вдруг «что-то пошло не так» и целостность защитной слизистой оболочки желудка нарушена, может появиться воспаление (бактериальное, вирусное) — развивается гастрит.

Какие бывают гастриты?

Классификация заболевания довольно обширна и сложна. Каждое наименование отдельного вида гастрита подразумевает специфичную этиологию и тактику лечения.

Помимо известного HP-ассоциированного гастрита (вызванного бактерией Helicobacter pylori), распространенного в 80-90% случаев, а также химического, спровоцированного чрезмерным употреблением алкоголя, лекарств и токсических веществ, существуют особые формы гастрита, например, ригидный, аллергический и гипертрофический (болезнь Менетрие), при котором в желудке развиваются аденомы и кисты.

Гастриты принято разделять на две основные формы: острую и хроническую.

Острый гастрит – вид воспаления слизистой оболочки желудка, которое возникает впервые. Если не предпринять меры и ждать, пока гастрит пройдет сам (а он уже не пройдет сам по себе), то болезнь переходит в хроническую форму.

Хронический гастрит

Кардинальным образом различаются подходы к лечению гастрита с повышенной и пониженной кислотностью. Они различаются по степени концентрации соляной кислоты в желудочном соке, которая измеряется в рН. Гастрит с пониженной кислотностью обычно говорит о повреждении клеток слизистой, поскольку они и вырабатывают эту кислоту.

Гастрит с повышенной кислотностью широко распространен среди молодых людей. Как правило, это реакция организма на неправильное питание и режим. Если после стакана апельсинового сока у вас начинается изжога и рвота, а при одном взгляде на лимон по телу пробегают мурашки — есть вероятность, что у вас повышенный уровень кислотности желудка.

Гастрит с пониженным уровнем рН встречается в 25% случаев и характерен для пациентов старше 45 лет.

Для лечения таких гастритов назначаются совершенно разные диеты и препараты. Поэтому пользоваться универсальными схемами без предварительной консультации врача-гастроэнтеролога и обследования недопустимо.

Бактериальный гастрит: так ли опасен Helicobacter pylori?

Как мы уже отметили, бактериальный гастрит, виновницей которого является бактерия Helicobacter pylori (хеликобактер) распространен в 80-90% случаев всех гастритов. Эта бактерия передается контактно-бытовым путем (через посуду, поцелуи), а в желудке отличается крайне агрессивным поведением.

За короткие сроки она размножается в слизистой и выделяет разрушительные ферменты – уреазу. Под их воздействием мочевина, которая содержится в желудке, превращается в амиак.

Таким образом, хеликобактер расщепляет защитную слизь, обнажая стенку желудка, а затем провоцирует воспаление, язвы и метаплазию, при которой существует онкологический риск.

Бактерия Helicobacter pylori была изучена относительно недавно.

Ее открыл в 1979 году Робин Уоррен – патологоанатом Королевской больницы Перта. Он изучал содержимое желудков больных гастритом и случайно обнаружил у многих из них спиралевидную бактерию, которая благополучно размножалась даже в очень кислой среде.

Спустя несколько лет отчаянный ученый-энтузиаст по имени Барри Маршалл выпил пробирку с  культурами Helicobacter, после чего едва не умер от тяжелого гастрита. В 2005 году оба исследователя за свои открытия были удостоены Нобелевской премии.

Сегодня ВОЗ называет бактерию Helicobacter pylori причиной рака желудка №1 во всем мире. Но не спешите пугаться!

Интересно, что носителями этой бактерии в развитых странах являются 25-30% населения, в России и Японии – 60-80%, а в Африке – 100%. И это продолжается уже несколько тысячелетий.

Да, предрасположенность к гастриту зависит в том числе и от популяции. В организме здорового человека между иммунной системой и Helicobacter pylori ведется непрерывная война.

Бактерия побеждает лишь иногда, поэтому у многих носителей хеликобактер воспаление стенки желудка не развивается.

Однако согласно Европейским консенсусным рекомендациям и Киотскому глобальному соглашению, лечиться и наблюдаться при Helicobacter pylori все-таки нужно. Особенно жителям стран с высоким риском развития рака желудка (России и Японии), а также пациентам, попадающим по гастриту в группу риска, то есть с плохой наследственностью, сопутствующими патологиями, дефицитом витамина В12 и т.д.

Золотым стандартом диагностики хеликобактер являются специальные тест-полоски, основанные на контакте крови с реагентом, а также 13С-уреазный дыхательный тест. Если результат положительный, пациенту назначается гастроскопия. Чтобы избавиться от Helicobacter pylori обычно достаточно курса антибактериальной терапии.

Однако, как мы уже знаем, антибиотики не идут на пользу нашему желудку, поскольку они убивают и полезные микроорганизмы. Поэтому подобрать нужные препараты сможет только врач после изучения анамнеза и обследования.

Само по себе наличие  Helicobacter pylori обычно не провоцирует гастрит – нужны дополнительные спусковые механизмы.

Для профилактики нашествия Helicobacter pylori в желудке следует регулярно посещать стоматолога (поскольку этой бактерии живется комфортно не только в желудке, но и между зубами, в зубных камнях) и, конечно, следить за чистотой: рук, посуды, овощей и фруктов. Если у одного из членов семьи обнаружен хеликобактер, это вовсе не значит, что нужно паниковать, сажать носителя вируса на карантин и срочно лечить всех домашних.

Профилактика и лечение гастрита

Как мы уже отметили, не существует универсальных схем лечения гастрита и диет, что обусловлено многообразием разновидностей этого заболевания. До недавнего времени эффективных методов терапии медицина не знала вообще. Чаще всего использовали коррекцию питания.

Например, из рациона больных гастритом с повышенной кислотностью исключали блюда и продукты, которые раздражают стенки желудка и увеличивают секрецию кислоты. Рекомендовали пить минеральную воду «Боржоми», пищевую соду и медикаменты, которые могли лишь снизить уровень кислотности и облегчить симптомы гастрита.

Эффективные средства появились лишь в 80-е годы.

Сегодня гастриты поддаются успешному лечению: главное не терять времени, не экспериментировать с самолечением и не поддаваться панике, поскольку психосоматический фактор тоже играет большую роль – отмечает гастроэнтеролог клиники им. Н.И. Пирогова, врач высшей категории Надежда Федоровна Расновская.

Профилактика гастрита: полезные советы

  • Придерживайтесь рационального питания – разнообразного и сбалансированного. Пища должна поступать в желудок регулярно. «Ритм питания» для профилактики гастрита играет даже более важную роль, чем диета.
  • Тщательно мойте руки, продукты питания и посуду. Будьте бдительны, если обедаете в общественном месте.
  • Пейте чистую воду комнатной температуры – она улучшает секрецию стенок желудка.
  • Включите в рацион продукты, богатые пребиотиками и пробиотиками, например, молоко, цикорий, сою, каши, белокочанную капусту. Они полезны не только для микрофлоры желудка, но и для иммунитета.
  • По возможности занимайтесь спортом. ВОЗ рекомендует не менее 150 минут физической активности в неделю.
  • Узнайте свой уровень глюкозы в крови, холестерина, а также сдайте анализы на Helicobacter pylori. Повышенные показатели могут указывать на серьезные проблемы.
  • Не забывайте следить за здоровьем зубов и гигиеной полости рта.
  • Суточная норма витамина В12 для взрослого человека – 2,4 мкг. Помните об этом.
  • Не пейте лишний раз аспирин и другие НПВП. Если при лечении какого-либо заболевания врач прописал антибиотики и препараты для улучшения микрофлоры кишечника, то пить нужно и то, и другое. Не пренебрегайте советом.
  • Постарайтесь нивелировать стрессовый фактор гастрита: отдыхайте, не переживайте и высыпайтесь.

Как заработать гастрит: вредные советы

  1. Курите;
  2. Пейте больше алкоголя;
  3. Посадите себя на строгую диету;
  4. Откажитесь от завтрака или обеда;
  5. Пейте крепкий кофе натощак, горячие напитки и много газировки;
  6. Забудьте о том, что не любая пища полезна;
  7. Посадите себя на вегетарианскую диету, которая не учитывает суточную потребность организма в белках, витаминах В12 и В9.
  8. Ешьте свежую рыбу, не беспокоясь за качество ее обработки;
  9. Оптимизируйте время: работайте, бегайте, смотрите захватывающее кино за приемом пищи;
  10. Не бойтесь гастрита или бойтесь его слишком сильно.

Как проходит лечение гастрита в клинике им. Н.И. Пирогова в Санкт-Петербурге, Вы можете узнать по этой ссылке.

Запишитесь на прием к врачу-гастроэнтерологу сейчас, чтобы не позволить гастриту испортить Вам жизнь!

1. Michael Gershon / The Second Brain. A Groundbreaking New Understanding of Nervous Disorders of the Stomach and Intestine, 1999;
2. European Society of Gastrointestinal Endoscopy, European Helicobacter Study Group, European Society of Pathology / Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED), 2012.
3. Pawlak R. / Is vitamin B12 deficiency a risk factor for cardiovascular disease in vegetarians, 2015​.

Источник: https://pirogovclinic.ru/blog/gastrit-etiologiya-profilaktika-i-lechenie-zabolevaniya/

Гастрит: симптомы, диагностика и лечение

этиология гастрита

Гастрит  –  самое распространенное заболевание желудочно-кишечного тракта. Данный диагноз больные часто себе ставят сами. Часто можно услышать: «У меня болит под ложечкой, тяжесть в желудке, значит у меня гастрит»

Термин гастрит используется для обозначения  различных по течению и происхождению воспалительных и структурных изменений слизистой оболочки желудка. Гастрит является непростым диагнозом.

Именно структурные изменения слизистой желудка, протекающие с нарушением восстановления (или регенерации), а также атрофией (уменьшением объема) клеток эпителия слизистой желудка и замещением нормальных желез на фиброзную ткань (или волокнистую, которая уже не способна выполнять свою секреторную функцию) и называется гастритом, заболеванием, протекающим как правило длительно.

Однако гастрит — это морфологический диагноз (диагноз, при котором имеются структурные изменения), и клинически он может протекать бессимптомно.

А может иметь следующие симптомы.

На первом месте при данном диагнозе имеет место болевой синдром. Боль – это первый и основной симптом, который беспокоит больных больше всего и заставляет обратиться к врачу. Боли возникают в подложечной (или эпигастральной) области, они возникают обычно через 1,5 – 2 часа  после еды, могут быть острые сильные или тупые давящие.

Также имеет место так называемый диспептический синдром, который наблюдается у большинства больных. У больных появляется чувство жжения в подложечной области (или изжога) и отрыжка кислым, что говорит о забросе содержимого желудка в пищевод  (рефлюкс), также могут быть тошнота и рвота при обострении.

Но может быть и так, что у больного имеется множество жалоб, а структурных изменений нет, тогда говорят о функциональной диспепсии.

Гастриты делятся на острый и хронический.

Острый гастрит

Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее при воздействии  недоброкачественной пищи, либо употреблении некоторых лекарств. Острый гастрит в свою очередь подразделяется на катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный.

  1. Катаральный гастрит – это острое воспаление слизистой желудка после однократного приема недоброкачественной пищи, систематического неправильного питания, а также сильного стресса.
  2. Фибринозный гастрит (дифтеритический) – острый гастрит, который характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой желудка. Возникает при тяжелых инфекционных заболеваниях, отравлением сулемой, кислотами.
  3. Коррозивный гастрит (некротический гастрит) – острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся при попадании в желудок концентрированных кислот или щелочей.
  4. Флегмонозный гастрит – острый гастрит с гнойным воспалением стенки желудка. Возникает при травмах, как осложнение язвенной болезни желудка.

Хронический гастрит

Хронический гастрит – длительно текущее воспалительное поражение слизистой желудка, протекающее с ее структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Классификация в зависимости от причины:

  1. Хеликобактерный гастрит (гастрит, при котором в организме обнаруживается Helicobacterрylorі, спиралевидная бактерия, которая инфицирует различные отделы желудка и двенадцатиперстной кишки). При этом типе гастрита как правило поражается входной отдел желудка (антрум, см. рисунок)
  2. Аутоиммунный гастрит тела желудка
  3. Хронический рефлюкс-гастрит
  4. Радиационный, инфекционный гастрит и др. (не связанные с Helicobacterрylorі)

Классификация гастритов, исходя из типов секреции

  1. Гастрит с повышенной секрецией
  2. Гастрит с нормальной секрецией
  3. Гастрит с секреторной недостаточностью

По локализации гастриты делятся на

  1. Антральный (гастрит пилорического или выходного отдела, см.рисунок)
  2. Фундальный (гастрит дна желудка)
  3. Пангастрит (распространенный гастрит желудка)

При появлении первых жалоб, болевого синдрома и/или ощущения тяжести, распирания в животе, отрыжки, изжоги кислым, плохого самочувствия, необходимо сразу же обратиться к врачу, потому что гастрит может осложниться язвенной болезнью и даже раком желудка.

В первую очередь врач выясняет характер жалоб, их длительность, характер питания, наличие стрессовых ситуаций.

Для того, чтобы поставить морфологический диагноз гастрита, а также установить ассоциирован ли он с Helicobacterрylorі, необходимо провести ряд диагностических исследований, таких как: эндоскопическое исследование, ph-метрия (может проводиться во время эндоскопического исследования или отдельной процедурой),  уреазный тест на хеликобактерпилори, ПЦР слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, ИФА крови для определения антител к хеликобактерпилори.

Самом важным методом в постановке диагноза гастрит является эндоскопическое исследование, при котором в желудок и в двенадцатиперстную кишку вводится специальный зонд (эндоскоп), оснащенный видеокамерой, с помощью которой осматривают желудок и двенадцатиперстную кишку.

Из наиболее измененных участков при эндоскопии берут биопсию (кусочек ткани) для гистологического исследования (метод, при котором исследуется строение ткани для исключения раков и предраковых заболеваний желудка). Также при эндоскопии возможно проведение ph-метрии (измерения кислотности содержимого желудка).

Именно эндоскопическим методом определяется морфология слизистой, степень ее поражения, глубина поражения и локализация патологического процесса.

Также широко используется дыхательный уреазный тест на Helicobacterрylorі.

 Helicobacterрylorі в процессе жизнедеятельности вырабатывает уреазу (специальный фермент, который ускоряет переработку мочевины до аммиака и углекислого газа).

Данный метод с помощью специального прибора позволяет сравнить уровни газового состава в исходном, нормальном варианте и при высокой уреазной активности.

Для определения инфицированности организма Helicobacterрylorі можно использовать метод ПЦР диагностики (полимеразной цепной реакции) – определение участков ДНК Helicobacterрylorі  в биоптате слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

А также ИФА диагностики — иммуноферментного анализа крови, с помощью которого определяется наличие в крови антител IgA, IgMиIgG (иммуноглобулинов) к Helicobacterрylorі.

IgAи IgМ говорят о раннем инфицировании (появляются спустя несколько дней после заражения), а IgGо позднем инфицировании (появляются спустя месяц после заражения).

Диагностика аутоиммунного гастрита включает выявление антител к париатальным клеткам желудка, проводится методом ИФА-диагностики.

Лечение острого гастрита

Для очищения желудка необходимо больному дать 2-3 стакана воды и вызвать рвоту. При химических отравлениях промывания желудка проводят с помощью толстого желудочного зонда.

Промывание проводится до чистых промывных вод. В течение первых двух суток пища не принимается, назначается водно-чайная диета.

Затем диету расширяют, включая в рацион слизистые супы и каши, кисели, сухари из белой муки, яйцо всмятку.

Для устранения болей применяют спазмолитики (к примеру, но-шпа) и антациды (например, Гевискон, Ренни), рекомендован прием энтеросорбентов, при рвоте назначают прокинетики. При остром токсикоинфекционном гастрите необходимы антибиотики.

Лечение хронического гастрита

Большое внимание в лечении гастрита необходимо уделить изменению образа жизни, стараться избегать стрессов, соблюдать режим дня, избавиться от вредных привычек (курения, употребления алкоголя), и конечно же соблюдать рекомендации по диет-питанию:

  • Для больных гастритом необходимо исключить жареные блюда, наваристые мясные и рыбные бульоны, не переедать, есть по 5 – 6 раз в сутки
  • Не употреблять продукты, способствующие изжоге: крепкий чай, кофе, шоколад, газированные напитки, алкоголь, лук чеснок, сливочное масло
  • Употреблять отварное мясо, отварную рыбу, пищу приготовленную на пару, супы из протертых круп (геркулес, рис)
  • Меньше употреблять капусту, бобовые, молоко – продукты, способствующие метеоризму

 — Когда кислотность желудка повышена —

При наличии у больного гастрита с повышенной секреторной активностью, терапия гастрита включает препараты, понижающие кислотность желудка, так называемые ингибиторы протонной помпы.

Они делятся пять поколений

  1. Омепразол (Омез)
  2. Лансопразол (Ланзап),
  3. Пантопразол (Нольпаза, Зипантол)
  4. Рабепразол (Париет)
  5. Эзомепразол (Нексиум)

А также антацидные препараты (Гевискон, Ренни, Алмагель, Маалокс). Предпочтительнее использовать препараты, содержащие карбонаты и не содержащие алюминий (Гевискон, Ренни).

Антациды являются препаратами первой помощи при наличии изжоги у больного, если обратиться к врачу в данный момент затруднительно, то больной может самостоятельно принять антацид.

Физиотерапия

При гастрите с повышенной секрецией показано применять амплипульстерапию и электромагнитное поле СВЧ. Физиотерапия проводится только в период ремиссии.

Лечение народными средствами

При гастрите с повышенной секрецией рекомендуют пить отвары трав, которые обладают обволакивающим, защитным действием. К таким фитотерапевтическим средствам относятся семена льна, корень лопуха, листья мать-и-мачеха, цветки календулы, цветки ромашки. Лекарственное сырье настаивают, принимают по 2 ст. л. 4 р/д за 10-15 минут до еды.

Из минеральных вод можно использовать слабоминерализованные щелочные воды: Боржоми, Славянская, Смирновская. Употреблять нужно в теплом виде (воду нагревают, чтобы убрать избыток углекислый газ, стимулирующий выделение желудочного сока), дегазированные по ¾ стакана 3 р/д за час до еды.

— Когда кислотность желудка снижена —

При гастрите с пониженной секрецией используется гастропротекторный препарат Висмут трикалиядицитрат (Де-нол). А также показана заместительная терапия: желудочный сок, пепсидил, ацидин пепсин, горечи (настойка корня одуванчика, настойка травы полыни горькой).

Физиотерапия

Усиливает секрецию желудочного сока гальванизация, электрофорез кальция и хлора.

Лечение народными средствами

Для повышения кислотности желудочного сока используют: сок капусты, яблочный сок, либо яблоко натертое на терке, а также натертая на терке тыква и сок сырого картофеля. Цель фитотерапии гастрита с пониженной кислотностью — стимулировать секрецию желудочного сока, а также снять воспаление.

Из лекарственных растений используют: корневища аира болотного, цветы календулы, цветки ромашки, трава тысячелистника обыкновенного, цветы одуванчика лекарственного, листья подорожника большого. Травы необходимо измельчить, дозировать (по 1 ч. л.

каждой из трав), смешать, приготовить лекарство. Столовую ложку смеси залить стаканом кипятка, нагревать на водяной бане 15 минут, настоять пока остынет (около 45 минут), долить кипяченой воды до начального объема, принимать по 2 ст. л. 4 р/д.

Также можно использовать настойку травы полыни горькой по 15-20 капель за 20 минут до еды. Такая горькая настойка будет стимулировать секреторную функцию желудка.

При гастрите с пониженной кислотностью также используют для лечения минеральные воды. В данном случае воду подогревать не нужно. Пить воду нужно медленно ¾ стакана за 20 минут до еды. Лучше всего использовать «Ессентуки-4», «Ессентуки-17».

Лечение хеликобактерного хронического гастрита

При положительных анализах на Helicobacterрylorі назначают недельную тройную схему лечения, либо «квадротерапию». Схемы лечения каждому пациенту подбирает лечащий врач.

Тройная недельная схема лечения включает использование сочетания антибиотиков, чувствительных к Helicobacterрylorі, а также ингибиторов протонного насоса. Квадротерапия — антибиотики, антибактериальные средства, ингибиторы протонной помпы, гастропротекторы.

Через месяц – два необходимо сдать повторный анализ на хеликобактерпилори, и при положительном результате решать вопрос повторной антихеликобактерной терапии, учитывая жалобы пациента.

Лечение аутоиммунного гастрита

В начальной и прогрессирующей стадии болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов назначаются глюкокортикостероидные гормоны (короткими курсами).

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больной в лечении не нуждается.

Лечение хронического рефлюкс-гастрита

Для предупреждения забрасывания содержимого желудка в пищевод назначаются прокинетики — средства для улучшения моторики ЖКТ (например, Тримедат, Мотилиум).

Терапевт Кузнецова Евгения Анатольевна

Источник: https://azbyka.ru/zdorovie/gastrit-simptomy-diagnostika-i-lechenie

ГАСТРИТЫ

этиология гастрита

Гастрит (gastritis) представляет собой воспалительный процесс, при котором поражается преимущественно слизистая оболочка желудка. В зависимости от особенностей возникновения и течения принято выделять острый и хронический гастрит.

Острый гастрит(gastritis acuta) может быть простым (катаральным), коррозивным и флегмонозным.

Этиология и патогенез. Многочисленные этиологические факторы острого гастрита разделяют на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным причинам относятся употребление очень горячей, грубой пищи с большим содержанием специй (горчицы, перца).

С эндогенными причинами связано развитие острого гастрита у больных инфекционными заболеваниями.

Клиническая картина.Симптоматика острого катарального гастрита во многом зависит от особенностей этиологического фактора и длительности его воздействия.

Первые симптомы заболевания (тошнота, рвота пищей с примесью слизи и желчи, боли в эпигастральной области, субфебрильная температура, слабость) появляются обычно через 6-8 ч после воздействия на слизистую оболочку желудка патогенного фактора. Более выраженная клиническая картина наблюдается при заболеваниях, вызванных инфекционными возбудителями.

В таких случаях отмечается высокая лихорадка (до 39°С и выше) с ознобами, присоединяются явления интоксикации, вследствие неоднократной рвоты могут нарастать признаки обезвоживания организма.

Лечение.При остром катаральном гастрите показано удаление патогенного раздражителя из желудка.

Назначают голод в течение 1-2 дней с последующим постепенным расширением диеты, прием обволакивающих и вяжущих препаратов (например, висмута нитратаосновного).

При возникновении явлений обезвоживания организма внутривенно капельно вводят большое количество 5% раствора глюкозы и 0,85% раствора хлорида натрия.

При остром гастрите инфекционной этиологии (пищевых токсикоинфек-циях) применяют антибактериальные препараты.

Профилактикаострого гастрита предполагает, прежде всего, организацию правильного режима питания, борьбу с употреблением алкоголя, тщательный санитарно-гигиенический контроль за технологическими процессами приготовления пищи, сроками ее хранения и реализации.

Хронический гастритэто хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка (гастрин, гистамин, гастромукопротеин и др.).

Этиология и патогенез.

Экзогенные факторы: алкоголь, курение, профессиональные вредности.

Эндогенные факторы: возраст, наследственная предрасположенность, ряд заболеваний, сопровождающихся метаболическими нарушениями, а также расстройствами нейро-гуморальной регуляции деятельности желудка.

Наиболее частой формой ХГ является ХГ В (бактериальный), связанный (ассоциированный) с инфекцией – 70% всех ХГ – Helicobacter pylori (НР).

Способы заражения – фекально-оральный, оро-оральный (НР может находиться в зубных промежутках), контактный. Высока инфицированность внутри семьи.

Следующий вариант ХГаутоиммунный (А), 15-18%. Это атрофический гастрит тела желудка и дна (фундальный гастрит).

Третий этиологический фактор ХГ связан с травматизацией СОЖ желчью (желчные кислоты), он занимает около 5%. Этот гастрит называют ХГ С (химический).

Четвертый вариант ХГ составляет около 10%, это гастриты, обусловленные воздействием нестероидных противовоспалительных препаратов(НПВП).

Классификация.В 1990 г. была принята Сиднейская классификация гастритов. В ней выделяются типы гастритов – острый, хронический, особые формы (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, гипертрофический, реактивный).

По топографии различают гастрит антрума, тела, пангастрит. По морфологии выделяют следующие признаки – воспаление, активность, атрофию, кишечную метаплазию (предраковое сосотояние), наличие НР.

По этиологии – микробная (НР), немикробная (аутоимунная, алкогольная, химические агенты, НПВП), неизвестные факторы.

По функциональному признаку выделяют гастриты с нормальной, повышенной и сниженной умеренно и резко (ахлоргидрия) секрецией. По течению различают фазу обострения и ремиссии.

Клиническая картина. Определяется характером секреции. Соответственно этому выделяют признаки гипоацидного и гиперацидного синдромов с характерными особенностями болевого синдрома, желудочной и кишечной диспепсии.

Диагностика. Проводится исследование желудочной секреции. Основной диагностический метод – ЭГДС, с множественной биопсией (4-6 биоптатов по малой и большой кривизне, из антрального отдела, тела, угла желудка). Гистологическое исследование выявляет признаки активности (выделены 3 степени).

Рентгеноскопия желудка применяется для дифференциального диагноза.

Выявление НР. Для этой цели используют посев с биоптата, мазок-отпечаток с окраской, экспресс методы, основанные на выявлении уреазной активности в биоптате. Определение антигенов НР в кале методом ПЦР – наиболее точный и удобный метод, но не нашедший еще широкого применения в практической медицине.

Лечение. Диета – в период обострения назначают стол 1, затем 2. При болях – прокинетики и спазмолитики, обволакивающие, вяжущие, подорожник. Заместительная терапия – соляная кислота, желудочный сок, ферменты, витамины, метилурацил, анаболические гормоны, солкосерил.

Больные ХГ должны находиться на диспансерном наблюдении.

Источник: https://studopedia.su/5_32138_gastriti.html

Хронический гастрит

этиология гастрита

  • Патогенетические и гистологические особенности H.

    pylori-ассоциированного хронического гастрита

    Helicobacter pylori – мелкие, грамотрицательные, неспорообразующие, микроаэрофильные бактерии, в форме изогнутой, S-образной или слегка спиральной формы. В настоящее время описано 24 вида хеликобактеров, некоторые из них ранее были известны под другими наименованиями (Fox J. 2004).

    H.pylori продуцируют высокоактивный фермент уреазу, каталазу, муциназу, оксидазу, гемолизин, щелочную фосфатазу, гамма-глутамилтрансферазу, алкогольдегидрогеназу, глюкосульфосфатазу, протеазу, фосфолипазу, белок – ингибитор секреции соляной кислоты, многочисленные адгезины (к цитоскелету, клеточной мембране, ламинину, холестеролу), цитотоксины белковой природы.

    Реализация факторов патогенности H.

    pylori запускает целый ряд механизмов патогенеза инфекции: деструктивные процессы на молекулярном, клеточном и тканевом уровне, цитотоксические эффекты, нарушение секреции, компенсаторные реакции желез, интенсивную воспалительную реакцию в слизистой оболочке с преобладанием нейтрофильной инфильтрации и большим числом плазматических клеток, продуцирующих IgA.

    При адгезии H.pylori к эпителиоцитам последние отвечают продукцией целого ряда цитокинов, в первую очередь интерлейкина-8. Цитокины клеток воспалительного инфильтрата играют существенную роль в повреждении слизистой оболочки желудка. В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты.

    Инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами (нейтрофилами) непосредственно вызвана бактерией, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Ген, кодирующий его синтез (napA), выявлен у всех штаммов H.pylori.

    Таким образом, этому микроорганизму присуще неотъемлемое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита.

    Активированные макрофаги секретируют гамма -интерферон и фактор некроза опухоли (ФНО), что привлекает очередные клетки (лимфоциты), участвующие в воспалительной реакции. Метаболиты активных форм кислорода, вырабатываемого нейтрофилами, повреждают желудочный эпителий.

    Слизистая оболочка становится более чувствительной к агрессивному воздействию кислотно-пептического фактора. Таким образом, хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия.

    H.pylori вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпителия, то есть H.pylori влияет на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка.

    Нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.

    Вариант хронического гастрита во многом зависит от места обсеменения H.pylori слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Воспаление антрального отдела приводит к нарушению секреции гастрина (G-клетки) и соматостатина (D-клетки).

    Различные штаммы H.pylori характеризуются различными факторами вирулентности, что оказывает влияние на исход инфекции.

    Например, люди, которые инфицированы штаммами, секретирующими токсин vacA, более склоны к развитию язвенной болезни, нежели люди инфицированные штаммами, не содержащими данный токсин.

    Люди, инфицированные штаммами с белком CagA, имеют повышенный риск образования желудочной карциномы и язв.

    У многих людей H.pylori не приводит к развитию серьёзных клинических осложнений, и они остаются переносчиками данной инфекции с бессимптомным течением хронического гастрита. У другой части людей исходом инфекции служат: язвенная болезнь, MALTома (лимфома, ассоциированная со слизистой желудка) или желудочная аденокарцинома.

    Среди H.pylori-ассоциированных хронических гастритов различают 2 основных вида локализации воспалительного процесса:

    • Преимущественно антральный гастрит. Характеризуется воспалением в большинстве случаев ограниченным антарльным отделом желудка.
    • Мультифокальный атрофический гастрит. Характеризуется вовлечением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой – уменьшением количества желёз и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют повышенный риск развития карциномы желудка.

    Гистологическая картина имеет разную степень выраженности. H.pylori могут определяться в слизистом слое желудка и часто собираются в группы бактерий на апикальной поверхности клеток слизистой, иногда в нижних участках “ямок” и реже в более глубоких слоях слизистой оболочки (в связи с железистыми клетками).

    Существует ориентировочная шкала обсемененности слизистой оболочки H.pylori, оцениваемая в 3-х степенях:

    • I степень – слабая (+) – до 20 микробных тел в поле зрения при х 630.
    • II степень – средняя (++) – до 40 микробных тел в поле зрения.
    • III степень – высокая (+++) – более 40 микробных тел в поле зрения.

    В начале у пациентов отмечается картина хронического активного гастрита, при котором H.pylori находят как в антральном отделе (преимущественно), так и теле желудка.

    Отмечается инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки, желез, поверхностного эпителия и ямочного эпителия.

    Отмечаются скопления лимфоцитов и иногда даже хорошо развитые лимфоидные фолликулы, растягивающие собственную пластинку. Также может отмечаться просачивание лимфоцитов через эпителиальный слой .

    При более длительном течение заболевания наблюдается значительная потеря желез желудка (атрофический гастрит). Атрофический гастрит развивается в результате потери эпителиальных клеток и отсутствия их адекватного восстановления (пролиферации).

    Также атрофический гастрит может быть результатом замещения желудочного эпителия клетками кишечного эпителия (кишечная метаплазия). При прогрессировании заболевания в теле и антральном отделе желудка возникают обширные очаги кишечной метаплазии, при этом количество H.

    pylori уменьшается, так как этот вид микроорганизмов не может колонизировать метаплазированные участки.

    Подробнее: Хеликобактерная инфекция .  

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/43590

    43 Хронический гастрит: этиология,патогенез,клиника,диагностика,лечение

    этиология гастрита

    Гастрит –это заболевание, характеризующеесявоспалением слизистой оболочки желудка.Хронический гастрит – воспаление,носящее продолжительный, рецидивирующийхарактер.

    Результатом длительноготечения воспалительного процессастановится дегенерация слизистой,патологические изменения ее структуры,атрофия клеточных элементов. Железы вподслизистой перестают функционироватьи замещаются интерстициальной тканью.

    Если в начале заболевания снижениесекреции и перистальтической активностижелудка мало выражено, то на позднихстадиях хронического гастрита этисимптомы усиливаются.

    Классификация

    Хроническиегастриты классифицируются с точкизрения:

    – анатомическогорасположения зоны воспаления (антральныйили фундальный гастрит);

    – происхождения(бактериальный, аутоиммунный, эндогенный,ятрогенный, рефлюкс-гастрит);

    -гистологической картины (поверхностный,атрофический, гиперпластический);

    – состояниясекреторной функции (гипацидный –пониженная секреция, гиперацидный –повышенная секретность, с нормальнойсекреторной функцией).

    Клиническаяклассификация гастритов:

    1)хроническийгастрит типа А – первичный аутоимунныйгастрит дна желудка (фундальный);

    2)гастриттипа В – антральный гастрит бактериальногопроисхождения;

    3)тип С –рефлюкс-гастрит

    Этиология

    Внешниефакторы

    -наиболеесущественный — заражённость желудкаHelicobacter pylori и, в меньшей степени, другимибактериями или грибами;

    -нарушенияпитания;

    -вредныепривычки: алкоголизм и курение;

    -длительныйприём лекарств, раздражающих слизистуюоболочку желудка, в особенности,глюкокортикоидных гормонов и нестероидныхпротивовоспалительных препаратов,ацетилсалициловой кислоты;

    -воздействиена слизистую радиации и химическихвеществ;

    -паразитарныеинвазии;

    -хроническийстресс

    Внутренниефакторы

    -генетическаяпредрасположенность;

    -дуоденогастральныйрефлюкс;

    -аутоиммунныепроцессы, повреждающие клетки желудка

    -эндогенныеинтоксикации;

    -гипоксемия;

    -хроническиеинфекционные заболевания;

    -нарушенияобмена веществ;

    -эндокринныедисфункции;

    -недостатоквитаминов;

    -рефлекторныевоздействия на желудок от другихпоражённых органов

    Клиника

    1.Ноющаяболь в подложечной области, возникающаяво время или сразу после приема пищи,иногда боль может носить схваткообразныйхарактер. Реже возможно появление боличерез 1,5-2 часа после еды, натощак или вночное время. Болевой симптом встречаетсяболее чем у половины больных.

    2.Диспепсическиеявления – самый распространенныйсимптом хронического гастрита. Призаболеваниях с повышенной кислотностьюжелудка больных беспокоит кислаяотрыжка, изжога и рвота через некотороевремя после приема пищи. При гастритахс пониженной секретностью появляютсятошнота, расстройства пищеварения ввиде запоров и поносов, больные отмечаютснижение аппетита.

    3.Припрогрессировании заболевания у больныхнаблюдается бледность кожи, ломкостьногтей и волос, заеды в уголках рта. Умногих пациентов отмечается снижениемассы тела, повышенная кровоточивостьдесен.

    Диагностика

    1.Клиническаядиагностика — анализируются жалобыбольного, анамнез, данные осмотрапациента, высказывается предположительныйдиагноз и составляется рациональныйплан инструментального обследования.

    2.Эндоскопическаядиагностика с обязательной биопсией —уточняется наличие Helicobacter pylori, характери локализация изменений слизистойоболочки желудка, наличие предраковыхизменений слизистой оболочки желудка.Для биопсии берётся не менее чем 5фрагментов (2 — из антрального отдела,2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

    3.Дыхательнаядиагностика — уточняется наличиеHelicobacter pylori. Данный метод предполагаетприём пациентом мочевины нормальногоизотопного состава и последующееизмерение концентрации аммиака с помощьюгазоанализатора.

    4.Лабораторнаядиагностика — клинический анализ крови,биохимический анализ крови, клиническийанализ мочи, клинический анализ кала,анализ кала на скрытую кровь, выявлениеинфекции Helicobacter pylori.

    5.Ультразвуковоеисследование печени, поджелудочнойжелезы, желчного пузыря — для выявлениясопутствующих заболеваний желудочно-кишечноготракта.

    6.ВнутрижелудочнаярН-метрия — определение состояниясекреции и диагностика функциональныхнарушений при кислотозависимыхзаболеваниях ЖКТ.

    7.Электрогастроэнтерография— исследование моторно-эвакуаторнойфункции желудочно-кишечного тракта сцелью определения дуоденогастральногорефлюкса.

    8.Манометрияверхних отделов желудочно-кишечноготракта, с помощью которой определяетсяналичие или отсутствие рефлюкс-гастрита(в норме в двенадцатиперстной кишкедавление 80—130 мм вод. ст., у пациентов срефлюкс-гастритом оно повышено до200—240 мм вод. ст.).

    Лечение

    Обязательнособлюдать диету

    1.Препараты,снижающие секрецию соляной кислоты. Кним относятся блокаторы Н2-гистаминовыхрецепторов (фамотидин, ранитидин) иингибиторы протонного насоса (нексиум,омез).

    2.Антацидныепрепараты назначаются для купированияизжоги, поскольку они обладают способностьюсвязывать соляную кислоту и снижатьактивность желудочных ферментов. К нимотносятся Альмагель, Фосфалюгель,Гевискон.

    3.Препараты,обладающие гастропротекторным действием,помогают защитить слизистую оболочкужелудка от агрессивного воздействиясоляной кислоты и желудочного сока. Ониоказывают вяжущее и обволакивающеедействие. К препаратам этой группыотносятся Де-нол, Викалин. ПрепаратВентер помимо вышеперечисленных эффектовобладает антацидным и противоязвеннымдействием.

    4.Ферментныепрепараты необходимы для нормализациипроцессов пищеварения. К ним относятсяМезим, Креон, Панкреатин.

    5.Нормализацияперистальтики и устранение спазмовдостигается при помощи спазмолитическихпрепаратов (но-шпа, папаверин) и препаратов– регуляторов моторики (тримедат).

    6.Антибактериальныепрепараты назначаются при выявлении убольного в желудке инфекции H.Pylori. Дляих уничтожения могут использоватьсяразличные группы антибиотиков, которыеподбираются только врачом.

    7.Препараты,стимулирующие желудочную секрецию (сокподорожника, лимонтар), назначаются прихронических гастритах с пониженнойсекреторной функцией желудка.

    8.Витамины включаются в терапию в техслучаях, если в результате длительносуществующего воспалительного процессав желудке, развился авитаминоз и анемии.Обычно больным назначаются препаратыжелеза (сорбифер-дурулес, ферлатум),витамин В12 и фолиевая кислота.

    Источник: https://studfile.net/preview/4022080/page:14/

    ПроМедицину