дисциркуляторная ангиопатия

Ангиопатия: симптомы, лечение, виды

дисциркуляторная ангиопатия

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Ангиопатия — это заболевание, связанное с нарушением тонуса сосудистых стенок, которое возникает на фоне расстройства нейрогуморальной функции. Основные симптомы, которые указывают на недуг, — парезы, спазмы сосудов, кровоизлияния. Очень часто износ стенок сосудов вызывается проблемами метаболизма, например при сахарном диабете.

При таком диагнозе происходит уплотнение стенок базальных мембран сосудов, что приводит их сужению и непроходимости. Из-за этого страдают ткани в организме, которые недополучают необходимого количества питательных веществ и кислорода, развиваются нарушения и патологические процессы, возникает атеросклероз, появляется ангиопатия.

Что важно знать о заболевании

Заболевание разделяется на виды в зависимости от поражения и диаметра капилляров. Среди видов болезни выделяются:

  1. Артериальная ангиопатия: поражаются артерии, характеризуется тяжелым течением. В основном поражаются сосуды сердца и нижних конечностей.
  2. Дизотарическая: возникает у людей пожилого возраста со старческим слабоумием. Для такой болезни характерен амилоидоз стенок артериол и артерий с образованием старческих бляшек. Некоторые формы встречаются у людей достаточно молодого возраста или детей. В таких случаях отмечается наличие катаракты, множественных кровоизлияний в сетчатку. При игнорировании заболевания и отсутствии лечения появляются осложнения в виде глаукомы и отслоения сетчатки глаза.
  3. Ангиопатия сосудов: при данном виде заболевания поражаются мелкие сосудистые сплетения. Проявляется такое состояние как следствие некроза, тромбоза и других явлений. Могут быть поражены капилляры почек и сетчатки глазного яблока.
  4. Дисциркуляторная ангиопатия: возникает на фоне нарушения процесса метаболизма, может проявляться в разных частях тела, чаще всего поражает сосудистые сплетения почек, сетчатки, нижних конечностей.
  5. Гипертоническая: главной особенностью считается развитие недуга на фоне повышенного давления. В основном отражается на глазном дне, сетчатке глаза. ОИ-ангиопатия является обратимой и полностью излечимой, если не запускать лечение.

Основными причинами, по которым возникает заболевание, можно назвать травмы, нарушения ЦНС, заболевания крови, повышенное давление, пожилой возраст, наличие вредных привычек, хронические заболевания. Также болезнь может возникать в результате различных патологий и наследственных изменений в структуре сосудистой системы.

Симптоматика и диагностика заболевания

Симптомы напрямую зависят от того, где располагается проблема. При различных формах болезни отмечаются следующие проявления:

  • снижение остроты зрения или полное его отсутствие;
  • зуд и жжение в нижних конечностях;
  • болезненность ног при ходьбе, хромота;
  • кровотечения из носа;
  • наличие вкраплений крови в моче;
  • проблемы с кожными покровами;
  • наличие кровяных прожилок в мокроте;
  • гангрена.

Если появились такие симптомы, то стоит немедленно обратиться к специалисту, чтобы пройти обследование и уточнить диагноз. Обычно при обращении с подобными жалобами проводится внешний осмотр, пальпация, сбор истории болезни. Для более точной постановки диагноза необходимо пройти следующие обследования:

  • ультразвуковую диагностику, которая позволит получить полную информацию о состоянии сосудов и их проходимости;
  • исследования сетчатки глазного яблока;
  • оценку прохождения сосудов и скорость кровотока;
  • магнитно-резонансную томографию, которая поможет точно определить область поражения;
  • детальное рассмотрение области с патологиями.

Устранить симптомы будет недостаточно, необходимо незамедлительно приступить к комплексному лечению, которое чаще всего проводится в стационаре.

Заболевание лечится в индивидуальном порядке, главными критериями при выборе лечения является симптоматика и общее состояние здоровья. В первую очередь устраняются симптомы, так как их отсутствие поможет более точно определить картину заболевания и состояние пациента.

Далее назначается медикаментозная терапия, которая направлена на восстановление кровотока, в результате чего ткани начинают получать достаточное количество питательных веществ и кислорода. В список препаратов включаются спазмолитики, антикоагулянты, дезагреганты, ангиопротекторы. Для корректировки уровня сахара в крови назначается препарат инсулин.

Иногда требуется оперативное вмешательство, которое проводится в нескольких направлениях в зависимости от стадии болезни и ее местонахождении. На ранних этапах применяется эндоскопическое хирургическое вмешательство, в результате чего удается устранить спастический компонент болезни.

Своевременная диагностика и лечение помогут добиться лучших результатов. Возможность восстановить стенок сосудов имеется только в случае лечения на ранней стадии. Поэтому если отмечается наличие перечисленных выше симптомов, следует немедленно обратиться к специалисту.

Каково лечение

Лечение назначается в зависимости от степени болезни. Если имеет место ангиопатия 1 степени, то ее лечение заключается в медикаментозной терапии, которая помогает восстановить сосуды.

Иногда требуется лечение в стационаре, где пациент получает лекарства в виде инъекций и систем. После курса лечения наблюдаются значительные улучшения.

Отмечается снятие спазмов, улучшение зрения и общего состояния.

При более тяжелых формах заболевания проводятся операции на сосудах, которые помогают провести реконструкцию, восстановить сосудистый просвет, улучшить циркуляцию крови в организме.

Если наблюдается запущенная ангиопатия, лечение проводится путем ампутации конечностей. Особенно необходимы такие методы при сахарном диабете и развитой гангрене. Это вынужденная мера, которая поможет сохранить жизнь пациенту.

После проведения столь сложной операции необходимо изготовить специальный протез, который заменит потерянную конечность.

Современные протезы позволяют пациентам с ампутированными конечностями вести привычный образ жизни, они не сковывают движения, удобные и гибкие.

При наличии ринопатии требуется лазерная электрокоагуляция. Для восстановления пациента необходимо провести физиотерапию, лечение грязью, электролечение.

Ангиопатия смешанного типа лечится препаратами для улучшения кровообращения, обычно назначаются Трентал, Пентилин, Вазонит, Солкосерил, Эмоксипин, Арбифлекс, Окювайт Лютеин. Все эти препараты способствуют улучшению кровотока.

Для восстановления хрупких сосудов применяется Добезилат кальция. Для того чтобы добиться лучшего эффекта, применяются такие методы, как лазерное облучение, магнитная терапия, иглоукалывание.

В комплексе все это повышает эффект от лечения, улучшает общее состояние человека.

После того как будет проведено лечение, нельзя оставлять здоровье без внимания. Необходимо постоянно проверяться у специалистов, проходить медкомиссию.

При ухудшении состояния, появлении головокружений, кровотечений из носа, падении зрения стоит немедленно отправиться к врачу для обследования.

Такие симптомы могут свидетельствовать о том, что ангиопатия появилась вновь, возможно что теперь поражено другое место в организме. Если это так, то требуется пройти незамедлительное лечение.

Лентикулостриарная ангиопатия

Лентикулостриарная ангиопатия — это заболевание, которое нередко встречается у маленьких детей. В основном оно проявляется после трех месяцев от рождения. Данная патология диагностируется практически у каждого пятого малыша, который прошел обследование. Конечно, когда первый малыш имеет такой диагноз, то родители начинают паниковать и искать всевозможные способы лечения.

При обследовании выявляется патология в области подкорковых ядер. В основном это отложение ионов солей и кальция. Наличие таких образований говорит о том, что произошла ишемия мозга в определенных отделах. Один из самых распространенных факторов, провоцирующих недуг, — болезнь Фара. Хотя это заболевание достаточно редкое, оно все же встречается.

Причинами развития лентикулостиарной ангиопатии принято считать:

  1. Сложные роды, при которых ребенок слишком долго проходил по родовым путям или застревал в них. В это время мозг ребенка испытывал сильное кислородное голодание.
  2. Родовая травма, которая привела к образованию кисты.
  3. Проблемы во время беременности, такие как гипертонус, обвитие плацентой, недостаток йода.

Все это может сильно повлиять на формирование мозга ребенка. Из-за тех или иных негативных факторов возможна ишемия отделов головного мозга, которая и провоцирует развитие патологии.

Диагностируется патология при УЗИ головного мозга, которое проводится всем грудничкам после трех месяцев. Именно это исследование показывает различные нарушения в работе или строении головного мозга.

Такое исследование не наносит вреда детскому организму, оно совершенно безопасно даже для таких маленьких пациентов.

Так как до 12 месяцев хрящи и связки головного мозга еще не полностью сформировались, обследование позволяет увидеть нервную ткань и определить наличие кальцификации.

Можно пройти нейросонографию — разновидность УЗИ. Это обследование проводится при помощи специального датчика, который устанавливается в область родничка. Проводить такую процедуру можно у детей 1-6 месяцев, пока родничок остается открытым. Подобное обследование позволяет наблюдать за динамикой развития головного мозга.

Обычно во время проведения процедуры выявляется наличие уплотнения стенок артерий, гиперэхогенных включений. Если такие факторы имеют место быть, то это означает, что во время беременности были те или иные проблемы, отразившиеся на здоровье малыша.

Лечение вазопатии

Если после обследования был установлен диагноз «лентикулостриарная вазопатия», то необходимо пройти комплексное лечение, которое заключается в приеме препаратов Пантогам, Кортексин, Эпксипин.

Эти препараты помогают восстанавливать кровообращение в головном мозге, обладают антиоксидантным действием, восстанавливает пораженные участки. Курс лечения длится до 6 месяцев, при наличии положительной динамики препараты могут быть отменены.

Все дозы рассчитываются в индивидуальном порядке, учитывается реакция младенца на лекарство.

Если медикаментозное лечение не дает положительных результатов, то необходимо провести операцию. В раннем возрасте поражения можно удачно устранить, мозг восстановится и будет нормально функционировать.

К последствиям заболевания можно отнести потерю чувствительности. Это обусловлено тем, что при недостаточном кислородном снабжении те или иные части мозга отмирают, соответственно не могут выполнять свои функции в должной мере и степени.

При тяжелых формах недуга наблюдается задержка психического и умственного развития. В основном это отставание от сверстников на несколько месяцев, затем на несколько лет. Проявляется проблема с восприятием действительности.

Проявляется это патологией в рефлексах, мозговой ишемией.

Чтобы не допустить развития вазопатии, рекомендуется внимательно отнестись к беременности, посещать гинеколога в назначенные сроки, проходить плановое УЗИ, сдавать все анализы, во время родов выполнять указания врачей.

Ангиопатия — что это такое? В основном это не приговор. Самое главное вовремя обратиться к специалисту и получить адекватное лечение.

В большинстве случаев удается поправить положение при помощи лекарственных средств, но в случае если заболевание было обнаружено достаточно поздно, приходится вмешиваться в процесс при помощи хирургов.

Современная медицина способна творить чудеса, и даже после операции пациенты могут вести привычный образ жизни.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/sosudy/angiopatiya

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП): что это за диагноз и болезнь

дисциркуляторная ангиопатия

Из статьи вы узнаете особенности дисциркуляторной энцефалопатии, видах и причинах патологии, клинических проявлениях, диагностике, лечении, прогнозе, профилактике и инвалидности заболевания.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – неврологическая патология, в основе которой лежит хроническая ишемия головного мозга на фоне сосудистых изменений в организме пациента.

Описание

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России.

Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Причины и факторы риска ДЭП

Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая ишемия головного мозга. Примерно у 60% пациентов заболевание обусловлено атеросклеротическими изменениями в стенках сосудов головного мозга. В отсутствие своевременного адекватного лечения существует риск развития сосудистой деменции.

Кроме того, дисциркуляторная энцефалопатия нередко возникает на фоне хронической артериальной гипертензии (в результате спастического состояния кровеносных сосудов головного мозга, которое приводит к обеднению мозгового кровотока) при гипертонической болезни, поликистозе почек, хроническом гломерулонефрите, феохромоцитоме, болезни Иценко – Кушинга.

К другим заболеваниям, способным становиться причиной патологического процесса, относятся остеохондроз позвоночника, аномалия Кимерли, аномалии развития позвоночной артерии, нестабильность шейного отдела позвоночника диспластического характера, а также после полученной травмы позвоночника.

Дисциркуляторная энцефалопатия может развиваться у пациентов с сахарным диабетом, особенно в тех случаях, когда у больного возникает диабетическая макроангиопатия.

Среди других причин заболевания выделяют системные васкулиты, наследственные ангиопатии, черепно-мозговые травмы, ишемическую болезнь сердца, аритмии.

К факторам риска относятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • гиперхолестеринемия;
  • избыточная масса тела;
  • недостаточная физическая активность;
  • чрезмерные психические нагрузки;
  • вредные привычки (особенно злоупотребление спиртными напитками);
  • нерациональное питание.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры.

Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов.

Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения».

По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции.

Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

Существует три стадии сосудистой энцефалопатии:

  • ДЭП 1 степени предполагает небольшие поражения мозга, которые легко спутать с симптомами других болезней. При постановке диагноза на этой стадии можно добиться стойкой ремиссии. Выражается первая степень следующими симптомами: шумы в голове, головокружение, нарушение сна, появление неустойчивости при ходьбе.
  • ДЭП 2 степени характеризуется попытками больного винить в своих неудачах других людей, но этому состоянию нередко предшествует время жесткого самоконтроля. Вторая стадия дисциркуляторных изменений мозга представлена следующими симптомами: сильное снижение памяти, нарушение контроля действий, депрессивное состояние, приступы судорог, повышенная раздражительность. Хотя эта степень дисцикуляторного состояния предполагает наличие инвалидности, пациент еще сохраняет способность сам себя обслуживать.
  • ДЭП 3 степени (декомпенсация) – это переход патологии в форму сосудистой деменции, когда у пациента сильно выражено слабоумие. Третья стадия предполагает наличие у больного недержания мочи, паркинсонизма, расторможенности, координаторных расстройств. Человек полностью зависит от окружающих, нуждается в постоянном уходе и опеке.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Изначально признаки дисциркуляторной энцефалопатии незаметны. Функции погибших клеток берут на себя их соседи, что позволяет мозгу компенсировать потери. С течением времени объем нарушений возрастает, и появляются разнообразные симптомы.

  • Головная боль. Она возникает из-за того, что страдают капилляры и мозговые оболочки.
  • Из-за гибели нейронов и нарушений связей между нервными клетками меняется поведение человека. Появляется излишняя эмоциональность.
  • Когда возникают поражения глубоких пирамидных систем мозга, то появляется нарушение движений: шаткая неуверенная походка, спазмы, паралич мышц с одной стороны тела.
  • Если возникают нарушения в подкорковом слое мозга, то могут появиться: шум в ушах, быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна, перепады настроения, дневная сонливость.
  • Симптомы орального автоматизма — это повторяющиеся движения рта, которые возникают из-за раздражения различных участков кожи. Может быть затруднено глотание. Изменяется голос, он становится гнусавым и более глухим.
  • При патологических процессах в сером веществе происходят нарушения мышления, при этом появляются следующие признаки ДЭП: невнимательность, ухудшение памяти, проблемы с планированием ситуаций в будущем времени.
  • Апатия, нежелание предпринимать какие-либо действия, депрессия, равнодушие. В тяжелых случаях человек не может самостоятельно себя обслужить в бытовых ситуациях.
  • Падает зрение. Часто нарушения происходят неравномерно, может появиться темное пятно или картинка расплывается, как в тумане.

При дисциркуляторной энцефалопатии необходимо лечение. Чем раньше оно начнется, тем вероятнее будет успех терапии. В запущенных случаях пациент не может самостоятельно удовлетворять свои потребности. Поэтому крайне важна ранняя диагностика заболевания.

Диагностика

Большое значение имеет раннее выявление и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии. Это позволит своевременно начать сосудистую и метаболическую терапию, тем самым избежав серьезных повреждений мозга.

С данной целью рекомендован периодический осмотр врачом – неврологом пациентов, которые находятся в группе риска: диабетиков, гипертоников, лиц пожилого возраста. Поскольку часто начальные когнитивные расстройства бывают не замечены, пациентам предлагается провести несколько тестов. К примеру, повторить произнесенные доктором слова, затем выполнить некоторое задание и снова повторить слова.

Диагностика заболевания включает в себя целый комплекс обследований:

  • РЭГ, ЭЭГ, Эхо-ЭГ;
  • дуплексное сканирование;
  • МРТ. При собранном анамнезе это обследование считается самым информативным и точным. Процедура позволяет оценить состояние сосудов и систем кровообращения. Врач сможет прописать в заключении, есть ли МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии;
  • магнитно-резонансная ангиография;
  • УЗДГ сосудов головы и шеи;
  • консультация офтальмолога, где обязательно должно быть проведено определение полей зрения.
  • Поскольку ДЭП не является самостоятельным заболеванием, то проводится поиск этиологических факторов. Он включает в себя:
  • консультацию кардиолога;
  • общий анализ крови;
  • коагулограмму;
  • анализ крови на сахар;
  • измерение и контроль артериального давления;
  • определение холестерина и липопротеидов крови.

При необходимости может потребоваться консультация нефролога, эндокринолога, проведение ЭКГ и его суточный мониторинг.

Критерии диагностики

  1. Характерная клиническая картина при наличии этиологического сосудистого фактора.
  2. Прогрессирование неврологической симптоматики и нарушения высших мозговых функций.
  3. Картина КТ (выраженность изменений зависит от стадии ДЭ): в I стадии нормальная КТ или минимальные признаки атрофии мозга, во II — мелкие гиподенсивные очаги, расширение желудочковой системы и борозд полушарий в связи с атрофическим процессом, в III — множественные очаги различного размера в полушариях, выраженная атрофия, снижение плотности белого вещества (лейкоареоз).
  4. На РЭГ — изменения, характерные для атеросклероза, артериальной гипертензии, зависящие от стадии ДЭ.
  5. Ультразвуковая допплерография, в том числе транскраниальная, — признаки стеноза и реже окклюзии экстра- и интракраниальных артерий (выявляются у 80% больных).
  6. Увеличение вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, деформация эритроцитов, дислипопротеидемия, в основном за счет увеличения содержания триглицеридов.
  7. Результаты нейропсихологического исследования.

Особенности лечения

Терапия больных ДЭП включает в себя мероприятия, направленные на коррекцию сосудистой патологии мозга, профилактику рецидивов, улучшение кровообращения и нормализацию нарушенных функции мозга. Основные принципы комплексного лечения:

  • снижение избыточной массы тела;
  • отказ от потребления насыщенных жиров;
  • ограничение употребления поваренной соли до 4 г/сутки;
  • назначение регулярных физических нагрузок;
  • отказ от алкоголя, курения.

Стандарты лечения

При неэффективности коррекции образа жизни стандарт лечения в неврологии предусматривает назначение медикаментозных препаратов, снижающих артериальное давление, подавляющих проявления атеросклероза и лекарств, воздействующих на нейроны мозга. Когда терапия медикаментами не помогает устранить или замедлить развитие энцефалопатии, то проводится оперативное вмешательство на стенки магистральных мозговых сосудов.

Медикаментозное лечение

В связи с трудностью диагностики, лечение сосудистой энцефалопатии нередко начинается со второй стадии, когда уже не вызывают сомнения когнитивные нарушения. В целях патогенетической терапии дисциркуляторных изменений мозга назначаются лекарственные препараты, относящиеся к разным группам:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Показаны больным при наличии гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза почечных артерий, сердечной недостаточности.
  • Бета-адреноблокаторы. Эти препараты понижают артериальное давление, способствуют восстановлению сердечной функции.
  • Антагонисты кальция. Вызывают гипотензивный эффект, способствуют нормализации сердечного ритма. У пациентов пожилого возраста устраняют когнитивные нарушения и двигательные расстройства.
  • Мочегонные средства. Призваны снижать артериальное давление за счет снижения объема циркулирующей крови и выведения лишней жидкости.

Вазодилататоры

Применение сосудорасширяющих препаратов помогает улучшить функцию нервных тканей головного мозга, убрать церебральный ангиоспазм. Лучшие лекарства своего вида:

  • Кавинтон. Снижает повышенную вязкость крови, повышает умственную деятельность, оказывает антиоксидантное действие. При дисциркуляторной патологии мозга применяют 15-30 мг/сутки. Терапевтический эффект развивается через 5-7 дней. Курс лечения – 1-3 месяца. При превышении дозировки могут возникнуть побочные эффекты: тахикардия, снижение артериального давления, головокружение, нарушение сна.
  • Вазобрал. Комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Назначают при отсутствии атеросклероза и сосудистого спазма вследствие гипертонического криза. Таблетки принимают внутрь во время еды по 1 штуке 2 раза/день. Продолжительность лечения – 2-3 месяца. При некорректной дозе могут возникнуть тошнота, головная боль, аллергические проявления.

Ноотропы и нейропротекторы

Лечить больного с сосудистой энцефалопатией нельзя без препаратов, улучшающих обмен в нервных тканях. К ним относятся:

  • Пирацетам. Усиливает синтез дофамина в мозге, повышает содержимое норадреналина. Применяют таблетки внутрь в суточной дозе по 800 мг 3 раза перед едой до улучшения состояния или других указаний лечащего врача. Не назначается Пирацетам при острой почечной недостаточности, сахарном диабете или при наличии указанных в анамнезе аллергических реакций.
  • Ноотропил. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга, улучшает его интегративную деятельность. Режим дозирования для взрослых – 30-60 мг/кг веса в 2-4 приема/сутки. Продолжительность терапии – 6-8 недель. Противопоказан препарат при тяжелой почечной недостаточности, геморрагическом инсульте, гиперчувствительности к компонентам.

Источник: https://sosudy.info/discirkulyatornaya-encefalopatiya-golovnogo-mozga

Проявления и лечение микроангиопатии головного мозга

дисциркуляторная ангиопатия

Микроангиопатия – это такая патология, которая характеризуется поражением мелких артерий, питающих головной мозг, что провоцирует нарушение кровоснабжения участков мозговой ткани и разные сбои в работе всего организма. Заболевание связано с изменением структуры сосудистой стенки и расстройством нервной регуляции тонуса гладкой мускулатуры сосудов.

На фоне ангиопатии сосудов, пролегающих в головном мозге, развивается дисциркуляторная энцефалопатия и глиоз – процесс отмирания нейронов с последующим замещением нервной ткани глиальными элементами. Микроангиопатия с наличием очагов глиоза в головном мозге может привести к параличу, утрате речи, деменции, ухудшению интеллектуально-мнестической деятельности.

Определение патологии

Микроангиопатия – это такое заболевание, которое возникает из-за устойчивого, необратимого повреждения мелких сосудов, расположенных в головном мозге, что часто указывает на прямую зависимость от наличия артериальной гипертензии. По данным статистики, больше 60% пациентов в возрасте превышающем 55 лет, и более 80% пациентов в возрасте от 85 лет страдают от артериальной гипертензии и последствий этой патологии.

В первую очередь регулярно высокие показатели артериального давления негативно сказываются на сосудах малого диаметра. В результате повреждается белое мозговое вещество, происходит расширение периваскулярного пространства, развиваются лакунарные инфаркты – острое нарушение кровообращения на ограниченном участке, питаемом малой пенетрирующей артерией.

Микроангиопатия провоцирует дегенеративные изменения в тканях головного мозга, приводит к развитию сосудистой деменции, ухудшению когнитивных функций, инсульту. Существует доказанная тесная взаимосвязь ангиопатии с коморбидными состояниями – сахарным диабетом и нарушением обменных процессов, протекающим на фоне кумулятивного поражения сосудистой системы головного мозга.

Артериальная гипертензия коррелирует с такими патологиями, как ожирение, гиперурикемия (повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови), инсулинорезистентность, непереносимость глюкозы, нарушение липидного метаболизма. Гиалиноз (вид белковой дистрофии с образованием уплотнений в стенках сосудов), возникающий на фоне атеросклероза, сахарного диабета, артериальной гипертензии, ухудшает структуру сосудистой стенки.

Ткань стенок становится плотной, теряет эластичность и гибкость, просвет существенно сужается. Эндотелиальная дисфункция играет важную роль в патогенезе дисциркуляторных нарушений и инсульта.

Эндотелий контролирует тонус сосудов, влияя на работу системы кровоснабжения.

Эндотелиальные клетки, из которых состоит ткань стенок сосудов и капилляров, в норме способны продуцировать антиатеросклеротические вещества, в том числе оксид азота.

Ангиопротекторное действие оксида азота состоит в вазодилатации (релаксация гладкой мускулатуры сосудистой стенки), ингибировании адгезии (прилипание, сцепление) лейкоцитов, подавлении адгезии и агрегирования (присоединение) тромбоцитов, пролиферации клеток мышечной ткани стенок. Синдром микроангиопатии – это такая патология головного мозга, которая влияет на реологические свойства крови и гемостаз, что выражается в повышении агрегирующей активности тромбоцитов.

Патологический процесс провоцирует развитие тромбоза, атерогенеза, воспалительных процессов. Тромбоциты играют ключевую роль в клинических событиях при атеротромбозе. Атеросклеротическая болезнь в хронической форме может не проявляться выраженными симптомами, но в случае осложнения тромбозом приводит к транзиторным ишемическим атакам, инсульту, острому инфаркту миокарда, стенокардии.

Виды микроангиопатии

Периферическая микроангиопатия может поражать небольшие артерии, вены, капилляры, расположенные в головном мозге. Если затронуты крупные сосуды, речь идет о такой форме болезни, как макроангиопатия. В зависимости от причин, характера изменений и особенностей течения заболевания различают виды: церебральную, гипертоническую, лентикулостриарную, диабетическую микроангиопатию.

Церебральная

Церебральная микроангиопатия тканей головного мозга – это такая форма заболевания, которая характеризуется эндотелиальной дисфункцией, что негативно сказывается на структуре и тонусе сосудистой стенки.

Церебральная ангиопатия сопровождается снижением биологической доступности оксида азота, что приводит к снижению защитных функций и поражению малых сосудов и капилляров головного мозга.

Ситуация ухудшается на фоне окислительного стресса (действие свободных радикалов) – аккумуляции свободного кислорода, который инактивирует оксид азота.

Гипертоническая

Патология возникает по причине артериальной гипертензии. В ходе офтальмологического осмотра выявляются очаги микрокровоизлияния, извитое, штопорообразное русло артерий и вен (симптом Гвиста).

Лентикулостриарная

Эта форма патологии диагностируется у каждого 6-го новорожденного в ходе планового обследования методом нейросонографии. Считается вариантом нормы. Ребенок находится под наблюдением невролога. Часто после курса лечения препаратами, стимулирующими трофику тканей мозга и клеточный метаболизм, наблюдается регресс деструктивных изменений и восстановление нормального кровоснабжения.

Диабетическая

Деструктивные изменения сосудистой стенки с последующим нарушением кровотока происходят на фоне прогрессирования сахарного диабета. Характеризуется утолщением базальных мембран, разрастанием соединительной ткани с последующим сужением просвета.

Симптоматика

Выявление симптомов микроангиопатии головного мозга на ранней стадии и последующее корректное лечение позволяют предотвратить развитие или замедлить прогрессирование деменции. Часто патология протекает бессимптомно, особенно на начальных этапах течения. В первую очередь врач обращает внимание на ухудшение умственной деятельности и неспецифическую церебральную симптоматику.

Клинический маркер на ранней стадии – тревожные и депрессивные расстройства. При этом пациенты практически не жалуются на грусть, чувство тоски, печальное настроение. Их больше беспокоит соматическая симптоматика – астения (мышечная слабость, бессилие), ухудшение аппетита, повышенная утомляемость, нарушение сна. Признаки микроангиопатии дополняются расстройствами психо-эмоционального фона.

Часто раздражительность и ворчливость списывается на возрастные изменения личности.

На первых стадиях могут наблюдаться легкие нарушения двигательной активности – замедление шага, изменение походки, неустойчивость положения тела, часто связанная с головокружением.

Прогрессирование патологии приводит к нарастанию когнитивного дефицита. Проявления выраженной, прогрессирующей микроангиопатии тканей головного мозга:

  • Ухудшение когнитивных способностей – памяти, мыслительной деятельности, внимания.
  • Слабоумие.
  • Психические расстройства, характеризующиеся нарушением эмоционального состояния.
  • Двигательная дисфункция (пирамидная недостаточность – спастика, парезы, параличи).
  • Экстрапирамидные расстройства (гипокинезия – ограничение двигательной активности с уменьшением темпа и объема движений, паркинсонизм).
  • Мозжечковые расстройства (нарушение двигательной координации, устойчивости, удержания равновесия, тонкой моторики).
  • Сбои в работе вегетативной системы (тошнота, повышенное потоотделение, тахикардия, нарушение сердечного ритма, перепады артериального давления).

Прогрессирование заболевания провоцирует сфинктерную дисфункцию – от эпизодов недержания мочи до полного недержания мочи и эпизодов недержания кала. Появляются псевдобульбарные нарушения – дисфагия (затруднения при глотании), дизартрия (нечеткое произношение слов).

Причины возникновения

Причины заболевания часто связаны с возрастными деструктивными процессами в тканях сосудистой стенки. Факторы, влияющие на развитие патологии:

  1. Атеросклероз сосудов.
  2. Артериальная гипертензия.
  3. Сахарный диабет.
  4. Сбои в работе сердечно-сосудистой системы.
  5. Травмы в области головы.
  6. Заболевания крови с нарушением свертываемости.
  7. Генетическая предрасположенность.
  8. Возраст старше 50 лет.

Фибриноидный некроз, сопровождающийся атрофией клеток рыхлой соединительной ткани, является одной из причин сосудистой патологии. Соединительная ткань утрачивает нормальную структуру с характерной фибриллярной рельефностью. Она становится гомогенизированной, однородной. Патологический процесс протекает из-за отложений фибриногена (белок плазмы крови), который превращается в фибрин.

Лечение заболевания

Лечение церебральной микроангиопатии включает мероприятия, направленные на замедление прогрессирования заболевания, восстановление кровотока и функций головного мозга, предотвращение развития острых состояний. Программа терапии:

  1. Нормализация показателей артериального давления.
  2. Регуляция липидного и углеводного обмена в случае их нарушения.
  3. Коррекция лишнего веса.
  4. Борьба с гиподинамией и вредными привычками (курение, злоупотребление алкогольными напитками).
  5. Диета с низким потреблением животных жиров и соли.

Показаны гипертензивные средства – преимущественно антагонисты рецепторов ангиотензина и ингибиторы (вещества, подавляющие, задерживающие процесс) ангиотензинпревращающего фермента, которые обладают противовоспалительным и антиоксидантным действием, повышают реактивность малых сосудов, пролегающих в головном мозге.

Для регуляции гипергликемии обычно применяют Метформин, для понижения уровня холестерина – препараты из группы статинов. Для профилактики тромбоза проводится антиагрегантная терапия, чаще Дипиридамолом отдельно и в комбинации с ацетилсалициловой кислотой. Одновременно с приемом фармацевтических средств назначают процедуры физиотерапии, лечебную гимнастику, массаж.

Профилактика

Для профилактики патологии врачи советуют вести активный, подвижный образ жизни, заниматься спортом, употреблять полезные продукты, богатые растительной клетчаткой, полиненасыщенными жирными кислотами, витаминами и антиоксидантами.

Микроангиопатия – диффузное нарушение кровоснабжения участков мозга, вызванное патологическими изменениями в сосудистых стенках малых артерий и артериол. Прогрессирование патологии приводит к деменции, инсульту, параличу. Своевременное, корректное лечение замедлит развитие заболевания.

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/mikroangiopatiya-golovnogo-mozga

Микроангиопатия головного мозга – что это такое, причины, диагностика и лечение

дисциркуляторная ангиопатия

Ангиопатия головного мозга представляет собой заболевание сосудов, которое по различным причинам вызывает их тонус, в результате чего клетки мозга перестают снабжаться кровью.

Это очень серьезная патология, которая может привести к кровоизлиянию и даже летальному исходу. В некоторых случаях речь может идти о такой болезни, как микроангиопатия головного мозга.

Что это такое? В этом случае нарушается работа микроскопических капилляров. Рассмотрим это заболевание более подробно.

Характеристика патологии

Многие слышали, а некоторые даже сталкивались с такой болезнью, как микроангиопатия головного мозга.

Что это такое?Это патологический процесс, поражающий капилляры и мелкие сосуды, приобретающий хроническую форму. В головном мозге нарушается кровообращение.

Так как за нормальный кровоток в ответе кислород и глюкоза, то длительная нехватка этих веществ приводит к нарушению работы мелких сосудов мозга.

Формы микроангиопатии

Такая патология головного мозга возникает в результате нарушения работы мельчайших сосудов. Проявляется это не сразу, поэтому на ранней стадии диагностировать такое заболевание очень трудно.

Церебральная микроангиопатия в основном встречается у пожилых людей. Особую группу риска составляют страдающие болезнью Альцгеймера. При таком заболевании на стенках вен начинает скапливаться амилоид (гликопротеин). Также стоит отметить, что патология плохо поддается диагностике и лечению.

Лентикулостриарная микроангиопатия часто поражает детей и представляет собой не заболевание, а особенность системы кровообращения. Необходимо постоянное наблюдение.

Диабетическая микроангиопатия возникает из-за нарушения кровообращения в головном мозге, которое провоцирует диабет.

Гипертоническая микроангиопатия вызвана нарушением работы кровеносной системы, возникающим из-за гипертонической болезни. Необходимо держать под контролем артериальное давление и не допускать резких скачков.

Причины заболевания

Развитие микроангиопатии происходит на фоне других заболеваний. Это может быть сахарный диабет, онкология, патология печени, гемолиз.

Среди основных причин выделяют следующие:

  • вирусные инфекции (корь, краснуха);
  • патологии, способствующие поражению крови;
  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • пожилой возраст;
  • наследственные патологии, вызывающих тонус сосудов;
  • различные травмы;
  • тяжелая интоксикация;
  • злоупотребление вредными привычками.

Чаще всего патология развивается в результате следующих процессов:

  • Некроз – гибель тканей и клеток организма.
  • Гиалиноз – это нехватка белка на фоне отложения гиалина.
  • Повышенная проницаемость сосудов. В результате волокна и структурные элементы соединительной ткани претерпевают необратимые изменения.
  • Тромбоз, характеризующийся образованием сгустка крови в просвете сосуда, в результате чего нарушается кровоток.
  • Дисфункция эндотелия сосудов, которая приводит к их спазму. При таком состоянии снижается продукция антитромбина, простациклина, повышается концентрация тромбоксана.

Характерные признаки микроангиопатии

Клинические проявления заболевания зависят от специфики органов и тканей, повреждение которых произошло под воздействием определенных внешних факторов. Больные чаще всего жалуются на боль и жжение в ногах, снижение зрения, кровотечение из желудка и носа, развитие перемежающейся хромоты, сухость кожи стоп, кровохарканье.

Таким образом, выделяют следующие признаки микроангиопатии:

  • нарушается целостность небольших сосудов;
  • развивается почечная недостаточность;
  • повреждаются эритроциты;
  • нарушается процесс свертываемости крови;
  • велика вероятность возникновения подкожных кровоизлияний.

Симптомы заболевания

Микроангиопатия головного мозга имеет следующие симптомы: больной начинает жаловаться на расстройство памяти, помутнение сознания, возникает беспричинная слабость и головные боли.

Появляются они из-за того, что в капиллярах головного мозга происходит нарушение циркуляции крови.

Полученные повреждения стенок мелких сосудов активизируют окислительные процессы липидов, образуются свободные радикалы, которые разрушающе воздействуют на клетки мозга.

По мере развития заболевания больной становится невнимательным и забывчивым. У него возникает шаткая походка, расстройство конвергенции, диаметр зрачков становится разным, ухудшаются зрительные функции. Кроме этого появляются частые носовые и желудочные кровотечения, дискомфорт в области ног в состоянии покоя, сухость и шелушение кожи стоп, сгустки крови в моче.

Лечение

Пациенты не всегда понимают, когда им ставится диагноз «микроангиопатия головного мозга», что это такое и возможно ли ее вылечить. Врач обычно назначает комплексную терапию.

Прежде всего больной должен принимать препараты, нормализующие кровяное давление. Чтобы устранить недостаток кислорода в головном мозгу, используют антигипоксанты, например «Эмоксипин». Важно также откорректировать уровень липидов, применяя статины, фибраты, секвестранты желчных кислот. Это могут быть следующие препараты: «Аторвастатин», «Симвастатин», «Розувастатин».

Также, если диагностирована микроангиопатия, лечение должно осуществляться с использованием ноотропов, улучшающих питание мозга. Это «Пирацетам», «Ноотропил», «Цереброзилин», «Энцефабол». Для нормализации кровообращения используют препараты никотиновой кислоты: «Пикаммилон», «Ксантилона никотинат».

Вывод

Таким образом, мы разобрали такое заболевание, как микроангиопатия головного мозга. Что это такое, вам теперь известно. Это серьезная патология, которая требует незамедлительного вмешательства. Чем раньше будет выяснено, в каком месте локализуется очаг этого заболевания и какова степень поражения сосудов, тем легче будет свести к минимуму последствия такого недуга.

Источник: https://FB.ru/article/249854/mikroangiopatiya-golovnogo-mozga---chto-eto-takoe-prichinyi-diagnostika-i-lechenie

ПроМедицину