дилатационная кардиомиопатия сколько живут с этим диагнозом

Дилатационная кардиомиопатия: причины, симптомы, диагностика и лечение, прогноз

дилатационная кардиомиопатия сколько живут с этим диагнозом

Дилатационная кардиомиопатия является патологией сердечной мышцы, при которой постепенно развивается недостаточность сердца. Болезнь возникает под влиянием врожденных и приобретенных нарушений в работе организма. Прогноз чаще всего неблагоприятный, чтобы его улучшить, следует вовремя начать лечение.

Понятие

Дилатационной кардиомиопатией называют заболевание миокарда, развитие которого происходит с левых отделов сердца. Это приводит к растяжению и истончению желудочка, поэтому он не может в достаточном количестве перекачивать кровь.

Вначале проблема никак не проявляется, но представляет серьезную опасность для здоровья, так как вызывает недостаточность сердца, аритмии, тромбозы или внезапную смерть.

Патология поражает людей любого возраста, но чаще встречается от 20 до 60 лет.

Причины

В большинстве случаев причины развития патологического процесса выяснить не удается, тогда ее считают идиопатической. Но болезнь может возникнуть и под влиянием различных факторов:

  1. При наличии генетической предрасположенности.
  2. В случае врожденных пороков сердца.
  3. В результате проникновения в организм бактерий, вирусов, грибков и паразитов.
  4. Если произошло отравление свинцом, ртутью, кобальтом и другими токсическими веществами.
  5. При употреблении спиртных напитков и наркотических веществ.
  6. При атеросклеротических изменениях в сосудах.
  7. Под влиянием постоянно повышенного давления.
  8. При нарушении обменных процессов вроде сахарного диабета.
  9. В качестве осложнения в конце беременности.
  10. Если сердечная мышца была повреждена во время приступа инфаркта.
  11. При болезнях щитовидной железы.
  12. Если в организм поступает недостаточное количество витаминных веществ и минералов.
  13. При аутоиммунных заболеваниях, среди которых системная красная волчанка.
  14. В результате нейромышечных заболеваний.
  15. Под влиянием вируса иммунодефицита человека.

Проявления

Развитие патологического процесса происходит медленно. Вначале больной не ощущает никакого дискомфорта. В редких случаях наблюдается подострое течение, которое связано с острыми респираторно-вирусными инфекциями или пневмонией.

При этой болезни:

  1. Человек быстро устает.
  2. Ощущается одышка, которая связана с нарушением тока крови в малом круге кровообращения. При ней человеку трудно дышать в лежачем положении, поэтому ему постоянно приходится сидеть или стоять.
  3. Беспокоят приступы сухого кашля.
  4. Появляются симптомы сердечной астмы.
  5. Возникают болезненные ощущения в сердце при физической активности.

Из-за того, что в большом круге кровообращения начинает застаиваться кровь, появляется чувство тяжести в печени, отекают ноги, накапливается жидкость в полости живота.

Постепенно нарушается ритм сердца и проводимость, что сопровождается пароксизмами сердцебиения и перебоями в работе органа, периодически возникает потеря сознания.

При дилатационной кардиомиопатии часто возникает закупорка артерий тромбом, что может стать причиной гибели больного.

Вероятность эмболии повышается, если человек страдает мерцательной аритмией.

Патология может развиваться быстро или медленно, периоды обострений сменяются ремиссиями.

От появления первых признаков болезни проходит около 1,5 лет до наступления термальной стадии. Но чаще всего болезнь прогрессирует медленно.

Диагностика

Кардиомиопатия дилатационная требует тщательной диагностики для подтверждения проблем в работе сердца.

Сначала больного осматривают, прослушивают сердце, собирают анамнез семьи и жизни. Также подбирают ряд обследований:

  1. Чтобы определить, есть ли в организме воспалительные процессы, гормональные нарушения, токсические вещества проводят исследование крови.
  2. Выполняют рентгенографию грудной клетки для выявления структурных изменений в сердце и наличия жидкости в легких.
  3. Электрическую активность сердца оценивают с помощью электрокардиограммы. Могут назначить суточный мониторинг по Холтеру, во время которого пациент носит портативное устройство в течение нескольких дней, фиксирующее работу сердца.
  4. Для подтверждения увеличения желудочков проводят ультразвуковое исследование сердца. Во время процедуры получают изображение органа и изучают его структуру и функционирование.
  5. Прибегают к стресс-тестам, чтобы определить, как сердце переносит нагрузки. При этом пациент должен заниматься на беговой дорожке или велотренажере. Перед этим к нему прикрепляют электроды, которые фиксируют частоту сердцебиения и ритма. Эти тесты определяют тяжесть течения дилатационной кардиомиопатии. Кроме выполнения упражнений могут дать лекарство, обеспечивающее имитацию повышенных нагрузок.
  6. Чтобы более точно определить какого размера сердце и насколько успешно функционируют камеры, могут выполнять компьютерную или магнитно-резонансную томографию.
  7. Для оценки давления внутри сердца и определить уровень выталкивания крови из камер выполняют катетеризацию. Это инвазивная процедура. Ее вводят через сосуд на руке или шее и проводят к сердцу. Катетер может содержать контрастное вещество, которое покрасит артерии и под воздействием рентгеновских лучей их осмотрят.

Также читают:  Риски и стадии гипертрофии желудочков

При наличии трудностей в диагностике и определении причины кардиомиопатии, пациента и его ближайших родственников направляют на генетическое исследование для выявления наследственной предрасположенности к проблеме.

Методы лечения

Лечение дилатационной кардиомиопатии назначают с целью устранения повышенной свертываемости крови, симптомов недостаточности сердца, нарушений ритма.

Человеку с таким диагнозом нужно соблюдать постельный режим, пить меньше жидкости и есть меньше соли.

Назначают медикаментозные средства. При наличии сердечной недостаточности прибегают к:

  • ингибиторам ангиотензин превращающего фермента;
  • мочегонным препаратам.

Если ритм сердца нарушен, то не обойтись без бета-адреноблокаторов и сердечных глюкозидов. Также следует употреблять лекарства для расширения сосудов, пролонгированные нитраты, они помогут уменьшить поступление крови к правой части тела.

Чтобы из-за повышенной густоты крови не возникли тромбы, пользуются антикоагулянтами. Для этого используют Гепарин, который вводят под кожу. Кроме них, назначают антиагреганты в виде Ацетилсалициловой кислоты.

Также при наличии дилатационной кардиомиопатии лечение может включать хирургические процедуры. На тяжелых стадиях развития болезни и при серьезных нарушениях в работе сердца могут прибегнуть к трансплантации здорового органа. После операции выживают около 75% больных.

Если возникла дилатационная кардиомиопатия клинические рекомендации важно соблюдать, чтобы избежать развития осложнений. Больной должен соблюдать диету, отказаться от жирного и жареного, снизить уровень физической активности, избегать стрессов, регулярно посещать врача.

Осложнения и прогноз

Половина случаев заканчивается смертью больных. Причины этого скрываются в тяжелых нарушениях в работе сердца, развитии фибрилляции, тромбоэмболии. Все остальные пациенты гибнут более медленно в процессе развития сердечной недостаточности.

При этом заболевании:

  • нарушается проводимость сердца;
  • в сосудах образуются тромбы, которые могут отрываться и закупоривать просвет;
  • в хронической форме протекает недостаточность сердца, из-за чего все органы и ткани страдают от недостаточного кровоснабжения;
  • нарушается ритм сокращений сердца.

По статистике летальный исход наступает в течение пяти лет у большей части больных. Постепенно стенка сердца становится тонкой, органу из-за этого тяжело функционировать, что снижает продолжительность жизни человека.

После трансплантации сердца прогноз значительно улучшается. Большинство людей после процедуры живут около десяти лет. Немного продлить жизнь и снизить вероятность осложнений можно, если следовать предписаниям врача.

Особенности заболевания у детей

Дилатационная кардиомиопатия – это заболевание, которое встречается и в детском возрасте. Вероятность развития проблемы повышается, если есть наследственная предрасположенность к проблеме. Генетическая форма болезни начинает проявляться в течение первых трех лет.

Маленькие дети обычно страдают идиопатической кардиомиопатией, причину которой обнаружить нельзя.

В более старших детей болезнь возникает под влиянием негативных факторов. Опасность проблемы в том, что она постепенно приводит к недостаточности сердца, тромбозу. Большая часть детей не доживает до взрослого возраста. Гибель чаще наступает при врожденной форме болезни на протяжении первых двух месяцев жизни.

При наличии патологии у детей обычно применяют симптоматическую терапию. Если есть другие заболевания, то нужно от них избавляться.

Терапевтические мероприятия направлены на профилактику развития недостаточности сердца и тромбоэмболии.

Для этого пользуются ингибиторами, средствами для снижения давлениями и другими препаратами. Дозировку должен подобрать врач с учетом возраста и веса ребенка, особенностей его организма.

Профилактика

Четких рекомендаций, которые помогли бы избежать развития проблемы, нет. Снизить риск нарушений можно, если отказаться от вредных привычек, правильно питаться, составить нормальный режим физической активности.

Если своевременно обнаружить проблему и провести лечение, то можно уменьшить скорость развития осложнений и увеличить продолжительность жизни.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/dilatacionnaya-kardiomiopatiya/

сколько лет живут с дилатационной кардиомиопатией

дилатационная кардиомиопатия сколько живут с этим диагнозом

Лечение сердечной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии сводится к следующему:

  • предотвращение прогрессирования сердечной недостаточности;
  • уменьшение выраженности симптоматики: улучшение систолической функции сердца, периферического кровообращения;
  • улучшение переносимости физических нагрузок;
  • увеличение продолжительности жизни;
  • снижение числа случаев госпитализации больных;
  • уменьшение количества осложнений.

Большое внимание уделяется снижению преднагрузки (ограничение приема жидкостей и соли) и постнагрузки (контроль АД), коррекции анемии для улучшения транспортировки кислорода.

Прогноз при дилатационной кардиомиопатии неблагоприятный — общая смертность в течение 5 лет составляет 70% (в половине случаев смерть наступает внезапно по причине развившихся злокачественных аритмий).

Главный прогностический признак при дилатационной кардиомипатии — функциональное состояние левого желудочка: неблагоприятный прогноз связан с несостоятельностью желудочков или частой желудочковой аритмией, с наличием фибрилляции предсердий.

Продолжительность жизни при дилатационной кардиомиопатии у мужчин в два раза меньше, чем у женщин:

  • вероятность смертности в течение года составляет 30% при фракции выброса менее 20%;
  • продолжительность жизни не более полугода при фракции выброса менее 10%.

При фракции выброса менее 30% важным прогностическим показателем является отношение содержания норадреналина в плазме крови к его концентрации в миокарде.

Факторы риска неблагоприятного прогноза по причине прогрессирования недостаточности кровообращения (при отсутствии факторов риска вероятность нарастания недостаточности кровообращения в течение года — не более 2%; гипонатриемия или наличие двух любых других факторов риска повышает вероятность до 50% и более):

  • гипонатриемия — содержание натрия в сыворотке крови менее 134 мэкв/л;
  • диастолическое давление в легочной артерии более 19 мм рт.ст.;
  • диастолический индекс объема левого желудочка более 44 мм/м 2 ;
  • анаэробный порог (пик потребления кислорода при максимальной физической нагрузке) менее 11 мл/кг/мин.

Патологии в работе сердца из-за риска внезапной смерти представляют особую опасность для человека. С этим связаны обследования этого органа, которые проводятся еще в младенчестве для выявления врожденных заболеваний. Тем не менее многие сердечные недуги приобретаются нами в течение жизни и некоторое время могут никак не проявляться. Примером этого является кардиомиопатия.

О болезни
Кардиомиопатией называется невоспалительное поражение миокарда. Диагностика проводится в рамках УЗИ сердца.

Результаты такого обследования показывают утолщение перегородки, которая разделяет желудочки, и уменьшение одного из них в размерах (обычно левого).

При этом сократительная способность этого отдела сердца увеличивается в разы, что влечет за собой его диастолическую дисфункцию (сокр. ДД). При этом большинство случаев связано с застойной кардиомиопатией, внешние проявления которой выглядят следующим образом:

  • одышка, которая возникает, в основном, при физической нагрузке;
  • общая слабость и быстрая утомляемость;
  • отечность, локализующаяся на нижних конечностях;
  • изменение цвета кожного покрова (становится бледным, кончики пальцев могут синеть);
  • и другие признаки сердечной недостаточности.

Причины данной патологии могут быть установлены не всегда, что затрудняет ее лечение. В некоторых случаях главная роль отводится вирусным и бактериальным агентам, а также неправильной работе эндокринной системы.

Большое значение имеет контакт пациента с химическими веществами, которые приводили к отравлению (в частности, тяжелыми металлами). Негативное влияние оказывают алкогольные напитки, наркотики.

В группе риска находятся и люди, долгое время проходившие химиотерапию.

О лечении
При подозрении на кардиомиопатию следует немедленно обратиться в специализированный центр патологии органов кровообращения или другое учреждение, в котором осуществляются все виды диагностики сердечных заболеваний. Как правило, лечение болезни сводится к устранению сердечной недостаточности.

При этом главная мера — снижение повышенного артериального давления при помощи медикаментозных средств (ингибиторов АПФ). В этом плане многие специалисты отдают предпочтение препарату с торговым названием Ренитек. Несмотря на эффективность таких средств, принимать их можно только по назначению врача.

Дозировка устанавливается индивидуально и определяется многими факторами, в том числе массой тела и возрастом пациента. Обычно их пьют в несколько приемов, однако, общая доза не должна превышать 40 мг в сутки.

В противном случае возникает риск побочных эффектов, которые могут значительно ухудшить состояние больного или привести к непредвиденным последствиям.

Наряду с ингибиторами, показан прием мочегонных средств. Но увлекаться ими не стоит. Врач должен контролировать эффективность препарата путем измерения объема мочи и взятия анализов крови на установление электролитного состава.

Тем не менее течение болезни может принять непредсказуемый оборот. Прогноз крайне неблагоприятный.

Человек с кардиомиопатией должен эмоционально быть готов к пересадке (трансплантации) сердца, которая сопряжена с рисками гибели пациента непосредственно во время операции или по истечении непродолжительного срока. В связи с этим женщинам, страдающим этой болезнью, не рекомендуется планировать беременность.

Основными признаками дилятационной кардиомиопатии (ДКМП), наиболее часто встречающегося варианта КМП, являются расширение одного или обоих желудочков и диастолическая дисфункция. Нередко увеличение размеров полостей сердца предшествует появлению субъективной и объективной симптоматики ХСН.

В недавних попытках пересмотра классификации ДКМП рассматривали расширение полостей сердца как компонент множества генетических и приобретенных поражений сердца, связанных с внешними факторами. Таким образом, у пациента с ДКМП может присутствовать целый спектр кардиальной или системной патологии.

В то же время ДКМП представляет собой самостоятельное и достаточно распространенное клиническое состояние. Как минимум у 50% пациентов с ДКМП этиологию заболевания установить не удается, что оправдывает использование термина «идиопатическая дилатационная кардиомиопатия».

а) Естественное течение дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). Естественное течение ДКМП изучено еще не полностью, поскольку этот диагноз объединяет множество этиологических и клинических вариантов заболевания. Клинические проявления могут варьировать от бессимптомной дисфункции ЛЖ до мягкой, умеренной или тяжелой ХСН.

По данным различных исследований, годичная смертность среди таких пациентов составляет 10-50%. Принято считать, что симптомная СН неуклонно прогрессирует, но ряд факторов свидетельствует о необходимости пересмотра этой концепции. Прежде всего на естественное течение заболевания влияет терапия.

В исследовании CONSENSUS (Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study), выполненном в 1980-х гг., ежегодная смертность в группе плацебо составляла 50%. Однако проведенное в 1990-х гг.

исследование COPERNICUS (Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival) продемонстрировало ежегодную смертность 20% в сопоставимой группе больных. Все шире признается возможность восстановления миокарда или обратного развития ремоделирования ЛЖ под влиянием фармакологической нейрогормональной блокады.

Наконец, есть сообщения об удовлетворительном восстановлении сердечной функции у 25-33% пациентов с впервые диагностированной ДКМП.

б) Прогноз дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). Прогноз при ДКМП более вариабелен, чем считали ранее. В оценке прогноза важную роль играет ряд клинических признаков. Кроме того, этиология КМП оказывает существенное влияние на ее естественное течение. Все это свидетельствует о необходимости активного поиска причин КМП.

При некоторых вариантах КМП отмечается отличная выживаемость в отдаленном периоде, в то время как при других формах, например при амилоидозе или патологии, связанной с инфицированием ВИЧ, прогноз крайне неблагоприятен.

При идиопатической ДКМП естественное течение заболевания не всегда характеризуется неуклонным прогрессированием; возможны различные клинические варианты.

В некоторых случаях отмечаются периоды ремиссии, когда симптомы полностью стабилизируются; такие периоды могут продолжаться от нескольких лет до десятилетий.

Во время стабильных периодов возможно обратное развитие ремоделирования — феномен, признанный лишь в последние 10 лет.

Обратное развитие ремоделирования может быть спонтанным или стать ответом на лекарственную терапию либо механическую поддержку гемодинамики. В то же время у ряда пациентов периоды стабилизации могут отсутствовать либо после периода стабильности происходит резкое ухудшение состояния.

Важно помнить, что иногда уже при первичном обследовании наблюдаются тяжелые, жизнеугрожающие нарушения гемодинамики.

Таким больным необходима срочная эндомиокардиальная биопсия, поскольку критическое течение заболевания часто связано с необходимостью инотропной или механической поддержки в качестве жизнесохраняющей терапии.

Факторы, определяющие естественное течение ДКМП, изучены недостаточно, но ряд исследований подтверждает прогностическую ценность отдельных биомаркеров или их сочетаний. Все большее внимание уделяется роли генетических факторов в развитии ДКМП. Высока вероятность того, что наследственная предрасположенность играет ведущую роль в естественном течении этого заболевания.

Дилатационный фенотип КМП. (А) Нормальное сердце. (Б) Сердце при ДКМП. Кривые давление-объем описывают особенности ДКМП.

Угол наклона кривой (стрелка), отражающей отношение конечного систолического давления (КСД) к конечному систолическому объему (КСО), является информативным показателем сократимости миокарда, не зависящим от нагрузки.

По сравнению с нормой сердце при ДКМП увеличено, его сократимость снижена, диастолическая функция нарушена.

На (Б) пунктиром обозначено нормальное КСД/КСО.

Дилатационная кардиомиопатия. Макро- и микроскопическая картина. Поражение сердца характеризуется увеличением всех четырех полостей, как показано на макропрепарате (А) и при КМРТ (Б). Гипертрофированные кардиомиоциты (Г) имеют различный размер и увеличенные ядра по сравнению с нормальными миоцитами (В).

Также отмечается значительное интерстициальное отложение фиброзной ткани (Г). Ао — аорта; ЛЖ — левый желудочек; ПЖ — правый желудочек.

Различная выживаемость пациентов с дилатационной кардиомиопатией в зависимости от этиологии.
ВИН — вирус иммунодефицита человека; КМП — кардиомиопатия.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/kardiomiopatiya/skolko-let-zhivut-s-dilatatsionnoj-kardiomiopatiej

Кардиомиопатия: особенности протекания, лечения болезни. Прогноз выживаемости больных

дилатационная кардиомиопатия сколько живут с этим диагнозом

Диагноз кардиомиопатия подтверждается у пациента, когда мышцы его сердца подвергаются патологическим изменениям – дистрофическим и склеротическим.

Особенности, позволяющие точно диагностировать заболевание и перейти к его терапии, – отсутствие других пороков сердца и его сосудов, воспалительных и опухолевых процессов, имеющих ишемический генез. Кардиомиопатия может быть нескольких видов, каждый из которых определяют изменения миокарда — функциональные и анатомические.

Патология развивается при наличии первичных или вторичных причин. Заболевание требует медикаментозной терапии, иногда хирургического вмешательства. Лечение сопровождается щадящим режимом.

Виды патологии

Кардиомиопатия – это сердечная патология, которая имеет классификацию. В зависимости от причины, запустившей процесс изменения ткани миокарда, выделяют её первичную и вторичную формы. Болезнь подразделяется на несколько видов, определяющим фактором, позволяющим её классифицировать, является один из 4-х основных типов поражения сердечной мышцы:

  • дилатационная кардиомиопатия, при которой наблюдается расширение сердечных камер, нарушение сократительной функции сердца;
  • гипертрофическая кардиомиопатия — характерно изменение стенок левого сердечного желудочка, их утолщение, при её развитии полости желудочка не расширяются;
  • рестриктивная кардиомиопатия – стенки сердечных желудочков практически утрачивают способность растягиваться, затрудняется попадание крови в левую сердечную камеру, предсердия испытывают увеличенную нагрузку;
  • аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия – диагностируется редко, возникает из-за замены клеток миокарда фиброзной или жировой тканью, сопровождается изменением ритма сокращений желудочка.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

Причины возникновения

Специалисты, проводящие исследования природы кардиомиопатии, в настоящее время не могут утвердить полный, исчерпывающий список причин, вызывающих патологической изменение ткани сердечной мышцы. Наиболее вероятными считают:

  • генетические нарушения, при которых клетки кардиомиоцитов неправильно формируются, что приводит к дефекту мышечных волокон сердца и их неправильному функционированию;
  • интоксикация тканей органа, возникающая при воздействии ядохимикатов, алкогольных напитков, наркотиков, лекарственных препаратов (в большинстве случаев ими выступают противоопухолевые средства);
  • заражение вирусами, прогрессирование заболеваний, вызванных ими (герпес, грипп, вирус Коксаки, цитомегаловирус);
  • изменение гормонального баланса в организме;
  • снижение иммунной защиты;
  • перенесенные миокардиты;
  • ишемическая и гипертоническая болезни сердца;
  • аутоиммунные патологии, развивающиеся у больного;
  • нарушения, связанные с балансом электролитов;
  • фиброз миокарда;
  • амилоидоз;
  • заболевания нейромышечного характера;
  • болезни накопления.

Симптомы

В зависимости от того какой из видов кардиомиопатии развивается у больного, проявление симптомы будет иметь некоторые особенности.

Дилатационная форма патологии сопровождается признаками:

  • регулярное повышение значений артериального давления;
  • больной испытывает упадок сил, сильно утомляется даже при незначительной физической активности;
  • движения сопровождаются выраженной одышкой;
  • кожные покровы становятся бледными;
  • кончики пальцев рук приобретают синюшность;
  • нижние конечности заметно отекают.

Такие симптомы возникают и сохраняются по причине нарастания сердечной недостаточности у больного – камеры органа расширяются, при этом утрачивается способность мышц сокращаться. Такое состояние становится смертельно опасным, требует регулярного лечения.

Развитие гипертрофической кардиомиопатии врач может заподозрить, если у пациента проявляются симптомы, связанные с постепенным прогрессированием сердечной недостаточности:

  • нарушение сердечного ритма;
  • устойчивая бледность кожи;
  • человек отмечает, что у него возникает постоянная слабость;
  • наблюдается одышка;
  • наличие боли в груди;
  • могут наблюдаться нарушения сознания.

Если больной будет игнорировать признаки, не пройдет диагностические исследования и не получит качественного лечения – велика вероятность его внезапной смерти.

Другая форма патологии – рестриктивная, сопровождается функциональными нарушениями:

  • сопровождение любого физического действия выраженной одышкой;
  • появление отеков.

Аритмогенная кардиомиопатия может быть заподозрена у пациента в случаях, если он испытывает нарушения сердечного ритма, часто это значительное учащение сердцебиения при увеличении физической нагрузки.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

Диагностика

Симптомы – боли в области грудины и за ней, сильная утомляемость, головная боль, одышка, возникающий по ночам кашель, отеки, тяжесть в ногах могут вызвать подозрение на развитие кардиомиопатии. При первичном осмотре больного врач:

  • выявляет признаки, сопровождающие сердечную недостаточность;
  • обращает внимание на наличие синюшного оттенка кожных покровов, увеличение размеров вен, находящихся в области шеи;
  • выслушивает тон сердца при помощи стетоскопа;
  • проводит пальпацию и перкуссию области грудной клетки и сердца.

Для подтверждения диагноза пациенту необходимо комплексное обследование организма. Его проводят с помощью инструментальной диагностики:

  • электрокардиография – в результате исследования врач получает данные о наличии гипертрофии стенок желудочков сердца, его предсердий;
  • суточный ЭКГ-мониторинг;
  • ультразвуковое исследование методом ЭХО-кардиография с дуплексным сканированием, которое позволяет оценить состояние органа, особенности кровотока;
  • рентгенографическое обследование сердца с ангиографией (используется рентгенографическое оборудование и контрастное вещество, которым заполняют сердечные артерии) при котором врач видит достоверную картину, позволяющую оценить размеры сердца, состояние сосудов, кровоток;
  • магниторезонансная и компьютерная томография – высокоинформативный метод используется для оценки состояния и выявления патологических изменений сердца, позволяющий увидеть особенности его строения;
  • биопсия сердечной ткани — исследование позволяет точно определить вид и степень поражения сердечной ткани.

Комплексный подход предполагает проведение сразу нескольких исследований для выявления признаков кардиомиопатии сердца. Выбор конкретного метода зависит от наличия оборудования в клинике, наличия очереди для поведения диагностики, так как во многих случаях требуется оперативная информация для подтверждения диагноза для пациента.

Лечение

При сердечной недостаточности кардиомиопатия – это состояние, требующее наблюдения в медицинском учреждении, назначения качественного лечения. Исходя из того, что кардиомиопатия нередко имеет неизвестную этиологию, к терапии подходят комплексно. Основными методами борьбы с патологией после подтверждения диагноза являются:

  • медикаментозное лечение;
  • хирургическое вмешательство;
  • переход пациента на особый рацион питания, исключение из его жизни сильных нагрузок – физических и эмоциональных.

Выбор медикаментозного лечения зависит от вида кардиомиопатии, диагностированной у больного, особенностей его состояния. Для терапии назначают:

  • ингибиторы АПФ — необходимо пожизненное употребление лекарств этой группы;
  • мочегонные средства для снижения отечности в тканях, легких;
  • бета-блокаторы, способствующие регуляции частоты сердцебиений;
  • нитраты для снижения артериального давления, снижения нагрузки на сердце и его потребности в кислороде;
  • сердечные гликозиды в целях регуляции сократительной способности мышечной ткани;
  • средства и витамины, которые улучшают питание сердечных клеток;
  • антикоагулянты (при выявлении повышенной свертываемости крови, предрасположенности к образованию тромбов).

Если медикаментозное лечение кардиомиопатии нерезультативно, состояние пациента стабильно ухудшается, врачи принимают решение о проведении хирургического лечения. Применимы методы:

  • желудочковая септальная миэктомия;
  • 2-камерная электрокардиостимуляция;
  • пересадка сердца от донора.

Последующая жизнь больного должна проходить в особом режиме. В медицинском учреждении ему рекомендуют ответственно относиться к физическим нагрузкам, исключить:

  • тяжелый и умеренный физический труд;
  • интенсивные занятия спортом;
  • нервные перенапряжения.

Если пациент до постановки диагноза имел вредные привычки – курил или регулярно употреблял алкоголь, отказ от них может существенно улучшить прогноз. Следует пересмотреть рацион питания. Здоровое меню при кардиомиопатии предполагает:

  • употребление диетического мяса и рыбы;
  • преобладание овощей и фруктов в меню;
  • отказ от соли и жирных блюд.

Прогноз

При подтверждении кардиомиопатии прогноз часто зависит от того, как быстро обратился больной за медицинской помощью и начал лечение. Медицинская статистика обладает данными о пятилетней выживаемости пациентов с указанным диагнозом:

  • при гипертрофической форме патологии – составляет от 60% до 70%;
  • менее 40% при рестриктивной и дилатационной формах;
  • после операции по пересадки сердца, длительность жизни составляет более 10 лет для 30-50% больных.

Кардиомиопатия – опасная патология, требующая скорейшего обращения за медицинской помощью. Игнорирование симптомов часто приводит к неожиданному летальному исходу.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

Источник: https://cardiology24.ru/kardiomiopatiya/

Дилатационная кардиомиопатия сколько живут

дилатационная кардиомиопатия сколько живут с этим диагнозом

Средняя продолжительность жизни от первых проявлений заболевания до смерти колеблется от 3,4 года до 7,1 лет (Н. М. Мухарлямов с соавт., 1984;

R. Diaz с соавт., 1987; Н. Ikram с соавт., 1987). В то же время у 20% больных, наблюдавшихся I. Benjamin с соавторами (1981), она достигала 20 и более лет, а Н.

Kuhn с соавторами (1982) не исключает возможности неизмененной по сравнению с популяцией продолжительности жизни больных ДКМП.

Существуют единичные сообщения о более или менее полном выздоровлении таких больных с клиническими проявлениями тяжелой сердечной недостаточности (М. Lengyel и М. Kokeny, 1981; J. Arizon с соавт., 1992, и др.).

Как показали наши длительные наблюдения, из 180 выписавшихся из клиники больных идиопатической ДКМП, судьбу которых удалось проследить, за период от 1 года до 9 лет (в среднем 2,3 года ±0,1 года) умерли 47 % и в 12 % случаев наступило ухудшение функционального состояния на I класс NYHA. Наряду с этим, у 35 % больных была достигнута относительно стойкая клиническая стабилизация и у 6 % — улучшение функционального состояния на I класс NYHA (E. Н. Амосова, 1988).

При анализе кардиоторакального индекса и ЭхоКГ-показателей функции миокарда левого желудочка (КДО и ФВ) примерно у 50 % наблюдавшихся нами больных ДКМП отмечалась отчетливая отрицательная динамика. В 26-33 % случаев динамика практически отсутствовала.

В то же время у 18 % больных определялось уменьшение кардиоторакального индекса, у 23 % — снижение КДО и у 20 % — повышение ФВ более чем на 10 % от исходных величин этих показателей.

Такая положительная динамика выраженности систолической дисфункции левого желудочка сопровождалась оптимизацией соотношения “дилатация/гипертрофия “, оцениваемого по отношению величины поперечного размера левого желудочка и толщины его задней стенки в конце диастолы, у 21 % выживших больных.

Улучшение функционального состояния на I класс и более NYHA и ФВ на 10 % и более в среднем в течение 23 мес наблюдения L. La Vecchia с соавторами (1994) отметили у 39 % из 33 больных идиопатической ДКМП.

На рис. 11 представлена актуарная выживаемость наблюдавшихся нами 224 больных идиопатической ДКМП, составляющих один из наиболее многочисленных контингентов таких пациентов среди известных в литературе, по сравнению с когортами аналогичных больных — жителей США (A.

Gavazzi с соавт., 1984; N. Coplan, V. Fuster, 1985). Как показывают результаты этих, а также других, менее репрезентативных, исследований (R. Diaz с соавт., 1987; Н. Ikram с соавт., 1987; Y. Koga с соавт., 1993; J. Grzybowski с соавт.

, 1996), однолетняя выживаемость колеблется от 87-94 % до 65-70 %, а пятилетняя находится в пределах 35-65%.

Такая вариабельность оценок выживаемости, по-видимому, обусловлена неоднородностью этиологии заболевания, а также различной тяжестью контингентов больных, наблюдавшихся в отдельных центрах.

Рис. 11. Актуарный анализ выживаемости больных ДКМП

Сведения относительно выживаемости больных идиопатической ДКМП в более поздние сроки единичны. Так, к концу 10-летнего периода она оценивается в 32-34 % (Е. Н. Амосова, 1988; R. Diaz с соавт., 1987) и даже 20 % (Н. Ikram с соавт., 1987).

По данным одного из наиболее репрезентативных относительно ранних многоцентровых исследований, проведенного в Японии Комитетом по изучению ДКМП, пяти- и десятилетняя выживаемость 469 больных составила, соответственно, 54 и 36 % (С. Kawai с соавт.

, 1987).

Более высокий уровень пятилетней выживаемости в целом и выживаемости без трансплантации сердца был зарегистрирован в Итальянском многоцентровом исследовании идиопатической ДКМП, которое охватило 441 больного и проводилось в более поздний период — с 1986 по 1994 г. Он составил, соответственно, 82 и 76 % (A. Gavazzi с соавт., 1995).

Такой более высокий уровень выживаемости может быть в известной мере связан с меньшей тяжестью заболевания у данной когорты больных, 35 % которых на начало наблюдения были асимптоматичны и 77 % относились к I-II классу NYHA.

Определенное влияние, вероятно, оказало и широкое применение более эффективных средств лечения ДКМП — ингибиторов ангиотензин- превращающего фермента — АПФ (у 61 % больных) и. адреноблокаторов (у 24 %).

При анализе изменений летальности при идиопатической ДКМП за 15-летний период у 235 больных в рамках проводимого в г.Триест (Италия) исследования заболеваний миокарда (Heart Muscle Disease Study, A. Di Lenarda с соавт., 1994) установлена отчетливая тенденция (Р=0,02) к ее уменьшению.

Так, двух- и четырехлетняя выживаемость без трансплантации сердца больных, у которых ДКМП была диагностирована с 1978 по 1982 г., составила, соответственно, 74 и 54 %, а в группе пациентов, у которых этот диагноз был поставлен в 1983-1987 гг., соответственно, 88 и 72 %.

Наивысшие величины выживаемости (90 и 83 %) отмечались у больных ДКМП, диагностированной с 1988 по 1992 г.

Поскольку выявленные достоверные различия показателей выживаемости сохранялись при их сравнении у больных с различной исходной выраженностью застойной сердечной недостаточности, такую положительную динамику нельзя объяснить более ранней диагностикой ДКМП с прогрессивным уменьшением за 15-летний период давности ХНК и удельного веса случаев III-IV класса NYHA на начало наблюдения. Ведущую роль в изменении течения ДКМП, очевидно, играет совершенствование методов лечения этого заболевания, в частности, увеличение применения ингибиторов АПФ и р- адреноблокаторов. Справедливость этого предположения была доказана исследователями при сравнении выживаемости больных ДКМП, диагностированной в последний 5-летний период, которые получали и не получали данные препараты.

Увеличение выживаемости больных идиопатической ДКМП, впервые выявленной в период с 1982 по 1987 г., по сравнению с таковой при ее диагностике с 1976 по 1981 г., отметил и американский исследователь М. Redfield с соавторами (1993).

Продолжительность жизни больных идиопатической ДКМП, осложненной выраженной застойной сердечной недостаточностью, в целом больше, чем при ишемической КМП (J.

Franciosa с соавт., 1983). Как показывают, в частности, результаты исследования М. Likoff с соавторами (1987), выживаемость в группах больных ДКМП и ИБС III-IV класса NYHA, сопоставимых по возрасту и другим параметрам, спустя 6 мес от начала наблюдения составила, соответственно, 57 и 25 %.

Основной причиной смерти больных ДКМП служит рефрактерная застойная сердечная недостаточность, на долю которой приходится 48-64% летальных исходов (Н. М. Мухарлямов, 1990; S. Ogasawara с соавт., 1987).

Важной проблемой при этом заболевании является также внезапная сердечная смерть, наступающая на фоне более или менее выраженной сердечной недостаточности. Ее удельный вес колеблется от 30 до 50 % (D. Miura с соавт., 1985; С. Cianfrocca с соавт., 1992).

Более редкими причинами гибели больных ДКМП, связанными с основным заболеванием, являются тромбоэмболии ветвей легочной артерии и инсульт (Е. Н. Амосова, 1988; F. Fruhwald с соавт., 1994).

Прогноз идиопатической ДКМП в современных условиях, как правило, определяется в основном выраженностью застойной сердечной недостаточности, прежде всего величинами ФВ левого желудочка и его конечно-диастолического давления, или заклинивающего давления в так называемых легочных капиллярах (D. Sugrue с соавт., 1992; F.

Fruhwald с соавт., 1994; A. Gavazzi с соавт., 1995, и др.), а также уровнями КДО левого желудочка и систолического давления в легочной артерии (J. Grzybowski с соавт., 1996, и др.).

Анализ данных допплер-ЭхоКГ выявил неблагоприятное прогностическое значение нарушения диастолического наполнения левого желудочка по рестриктивному типу с увеличением максимальной скорости раннего диастолического наполнения и уменьшением времени ее замедления (G. Werner с соавт., 1994).

Отмечено также существенное влияние на исход ДКМП показателей систолической функции правого желудочка — КДО и ФВ (A. Sachero с соавт., 1992; Y. Juilliere с соавт., 1997).

Среди отягощающих прогноз идиопатической ДКМП факторов в литературе упоминаются также возраст больных старше 55 лет (С. Contini с соавт., 1992; S. Coughlin с соавт., 1994), низкая толерантность к физической нагрузке (М. Aekany с соавт., 1995), сахарный диабет (С. Coughlin с соавт.

, 1994), курение сигарет (Н. Ikram с соавт., 1987), блокада левой ножки пучка Гиса (Н. Figulla с соавт., 1985; Y. Koga с соавт., 1993), атриовентрикулярная блокада I степени (R. Schoeller с соавт., 1993), патологические зубцы Q на ЭКГ (Y. Koga с соавт., 1993; Y. Juilliere с соавт., 1997).

Как показали результаты проведенного нами (Е. Н.

Амосова, 1990) анализа влияния показателей клинического течения и данных инструментального обследования на отдаленные (в течение 3 лет) исходы идиопатической ДКМП у 224 больных, факторами риска неблагоприятного прогноза являются застойная сердечная недостаточность III-IV класса NYHA, тромбоэмболии в анамнезе, увеличение КДО левого желудочка более 150 см3/м2, и расстояния Е—S более 2,5 см, снижение ФВ менее 30 % и повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке более 20 мм рт. ст. Информативность этих из факторов риска, представленная в таблице 12, подтверждается результатами актуарного анализа выживаемости больных в зависимости от наличия или отсутствия каждого из факторов (рис.12).

Источник: https://ogomeopatii.ru/dilatacionnaja-kardiomiopatija-skolko-zhivut/

ПроМедицину