дилатационная кардиомиопатия прогноз жизни

Дилатационная кардиомиопатия: лечение сердца, причины возникновения и прогноз на жизнь

дилатационная кардиомиопатия прогноз жизни

Функциональным назначением сердечной мышцы является удовлетворение потребностей организма в необходимом объеме крови, выбрасываемом в аорту.

Оно обеспечивается ритмичными сокращениями сердца при нормальной толщине его стенок и правильных размерах желудочков и предсердий.

Нарушение биохимических процессов в тканях миокарда может спровоцировать развитие сердечных патологий, одной из которых является кардиомиопатия.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия — заболевание, классифицируемое как врожденный или приобретенный порок сердца.

Характеризуется расширением камер сердечной мышцы и ослаблением силы сокращения желудочков — их систолической дисфункцией.

Процесс сопровождается патологическим уменьшением показателя фракции выброса сердца — объема крови, выталкиваемого в аорту, который составляет менее 45% при норме 55−70%.

Поражение миокарда со всеми вытекающими последствиями приводит к переполненности полостей сердца кровью. При этом стенки сердечной мышцы расширяются или сохраняют свои обычные размеры.

Следствием ДКМП является застойная недостаточность сердца и плохое кровоснабжение внутренних органов.

Истончение мышечного слоя, а также растяжение желудочков и предсердий может быть обусловлено нарушением питания, компрессионными процессами и скоплением крови в кардиальных структурах.

ДКМП у человека имеет тенденцию к прогрессированию. При этом особенностью заболевания является возникновение неспецифичных симптомов спустя некоторое количество лет. На протяжении длительного времени больной может испытывать ухудшение общего самочувствия, не подозревая о причинах.

Постепенно ситуация усугубляется, кардиальная деятельность угнетается все больше. При несвоевременном выявлении итогом заболевания может стать остановка сердца и внезапная смерть.

С момента первых проявлений болезни до летального исхода может пройти от 5 до 15 лет. Прогрессирование патологии происходит медленно за исключением возникновения критических состояний: приступов гипоксии, инфаркта, инсульта, асистолии, кардиогенного шока.

Причины развития ДКМП

Возникновение дилатационной кардиомиопатии может быть обусловлено разными причинами. По утверждению специалистов, в 20−30% случаях основополагающую роль в развитии недуга играет наследственная предрасположенность.

Первичная патология бывает либо врожденной, либо генетически обусловленной. Во всех остальных случаях она вторична.

В кардиологической практике чаще всего отмечаются заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования. Семейная форма ДКП — синдром Барта, развивающийся вследствие генной мутации, — встречается гораздо реже. Помимо признаков ДКП, патология проявляется:

  • сердечной и дыхательной недостаточностью;
  • множественными миопатиями;
  • фиброэластозом эндокарда;
  • мышечной гипотонией;
  • неосложненной нейропенией.

У некоторых пациентов может отмечаться легкая форма гипогликемии и задержка роста. Клинические симптомы заболевания появляются сразу после рождения. При этом психика больных изменениям не подвергается, а с течением времени их состояние немного стабилизируется.

Спровоцировать развитие дилатационной кардиомиопатии может алкогольное или токсическое отравление, а также нарушение метаболических процессов в организме.

Согласно статистическим данным, подобный диагноз зафиксирован у 30% пациентов с алкозависимостью.

Поражение мышц миокарда, сопровождающееся повреждением митохондрий, снижением белкового синтеза и образованием свободных радикалов, происходит под воздействием этанола.

У некоторой категории больных, занятых на вредных производствах, развитие заболевания связывают с профессиональной деятельностью. Постоянный контакт с химическими материалами, элементами тяжелых металлов, промышленной пылью приводит к медленному токсическому отравлению организма.

Причиной развития приобретенной формы дилатационной кардиомиопатии может стать плохое питание, авитаминоз или нарушение обменных процессов.

Вторичная форма болезни, развитие которой связано с поражением миокарда, может иметь различную этиологию. К примеру, идиопатическая миокардиопатия диагностируется у каждого 4-го пациента, имеющего в анамнезе заболевания сердечно-сосудистой системы.

Причиной недуга нередко становятся инфекционные поражения сердечной мышцы. Доказано, что ДКМП может получить свое развитие на фоне вирусного миокардита. Однако инфекции бывают не только вирусными, но и бактериальными, и паразитарными, и грибковыми.

Среди факторов, способных спровоцировать развитие патологии, выделяют:

  • аутоиммунные заболевания;
  • возраст от 30 до 50 лет;
  • многоплодную беременность и поздний токсикоз у женщин.

Стоит отметить, что заболеваемость среди мужской половины населения в 5 раз выше.

Симптомы заболевания

В большинстве случаев дилатационная кардоимиопатия развивается постепенно при длительном отсутствии выраженной симптоматики. Иногда, особенно после вирусных инфекций, проявляется подостро.

Тяжесть течения заболевания зависит от запущенности процесса.

Клиническая картина вырисовывается в соответствии с интенсивностью симптоматики, характером поражений миокарда и степенью вовлечения в процесс других систем и органов.

Независимо от этиологии выделяют следующие признаки ДКМП:

  • Боли в области груди с непонятной для пациента локализацией, иррадиирующие в верхние конечности, к спине, животу и лицу. Болевые ощущения могут быть разной интенсивности.
  • Одышка, усиливающаяся во время физических нагрузок на первой стадии заболевания и приобретающая постоянный характер по мере прогрессирования процесса.
  • Нарушение сердечного ритма, свидетельствующее об опасных для жизни состояниях (фибрилляции предсердий, экстрасистолии).
  • Постоянная слабость, быстрая утомляемость, отсутствие настроения и снижение жизненного тонуса.
  • Впадение в депрессию.
  • Повышенная секреция потовых желез.
  • Побледнение кожных покровов, цианоз.
  • Головная боль в темени или в затылке, периодически появляющаяся вновь.
  • Нарушение ориентации.
  • Расстройства психики: раздражительность, тревожность, возникновение галлюцинаций и бредовых состояний.

При застойных явлениях в сердце у больных появляется тяжесть в груди и правом подреберье, отекают ноги, а в брюшной полости скапливается жидкость. Отмечается неспецифичность симптоматики. Внезапная смерть может наступить в результате острой сердечной недостаточности или приступа тахикардии.

Диагностика ДКП

Диагностика дилатационной кардиомиопатии осуществляется путем дифференциации проявлений с другими патологиями сердца, сопровождающимися нарушением кровообращения. Определение заболевания входит в компетенцию кардиолога и осуществляется под его контролем.

В перечень дифференцируемых болезней входят:

  • ИБС;
  • миокардиты;
  • поражение миокарда при красной волчанке или склеродермии;
  • экссудативный перикардит;
  • амилоидоз;
  • саркоидоз;
  • кардиомиопатия;
  • аневризма левого желудочка;
  • аортальный или митральный стеноз;
  • митральная или аортальная недостаточность.

Диагностика включает следующие методы исследования:

  • детальный опрос пациента, предполагающий оценку жалоб и симптомов;
  • сбор анамнеза;
  • анализ крови;
  • биопсия миокарда;
  • измерение давления и частоты сердечного ритма;
  • ЭКГ, целью которого является выявление гипертрофических процессов в левом желудочке и предсердии, а также нарушений проводимости и функциональных отклонений;
  • эхокардиография — позволяет оценить состояние сердца, обнаружить наличие анатомических дефектов;
  • рентгенография — осуществляется для выявления увеличения сердца, оценки состояния легких;
  • МРТ и КТ — делается с целью отслеживания структурных изменений в сердце, желудочке и предсердиях.

Вопрос об обязательности проведения того или иного исследования осуществляется для каждого пациента индивидуально.

Основные методы лечения

Назначение лечения дилатационной кардиомиопатии осуществляют после определения первопричины заболевания, оценки степени влияния предрасполагающих факторов и общего состояния пациента.

Терапия должна быть направлена на устранение сердечной недостаточности, коррекцию ритма и уменьшение проявлений гиперкоагуляции. Таким больным показан постельный режим, лечебная физкультура, ограничение жидкости, соли и контроль диуреза. Также им рекомендуется исключение употребления спиртных напитков любой крепости.

Медикаментозная терапия

Основными лечебными препаратами при ДКМП, особенно в случае ее генетической обусловленности, являются селективные бета-блокаторы. При подобном диагнозе чаще всего назначают Бисопролол. Прием лекарства начинают с маленькой дозы, постепенно доводя ее до максимальной. Препараты показывают положительный результат на выживаемость.

Консервативная терапия включает прием:

  • мочегонных, обязательно при осуществлении контроля диуреза (Фуросемид, Гипотиазид);
  • ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, которые назначаются для компенсации сердечной недостаточности (Зофеноприл, Рамиприл, Фозиноприл);
  • антогонистов альдостероновых рецепторов, прием которых показан совместно с диуретиками при непереносимости ингибиторов АПФ (Альдактон);
  • гликозидов, позволяющих улучшить качество жизни пациентов при фибрилляции предсердий и недостаточной фракции выброса (Дигоксин);
  • антикоагулянты, прием которых необходим для профилактики тромбоэмболии (ацетилсалициловая кислота, Гепарин).

Если аритмия представляет опасность для жизни, прибегают к назначению антиаритмиков. Препараты для лечения кардиомиопатии подбираются индивидуально.

Хирургическое лечение

Радикальным методом лечения ДКМП является трансплантация сердца. Данный способ высокоэффективен в отношении выживаемости и прогноза на жизнь после операции. Хирургическое лечение — предмет выбора для пациентов. Показаниями к его проведению являются: отсутствие результата от медикаментозной терапии, прогрессирующая сердечная недостаточность, тахикардия, риск развития тромбоэмболий.

Прогноз и профилактика заболевания

Прогноз жизни на ранней стадии ДКМП условно-благоприятный. При отсутствии дополнительных факторов человек может прожить довольно долго.

На более поздних стадиях течение заболевания является неблагоприятным или условно-неблагоприятным. Продолжительность жизни пациентов с сердечной недостаточностью в среднем составляет 5 лет.

Показатель десятилетней выживаемости варьируется от 15% до 30%.

Наиболее повышенная вероятность летального исхода отмечается при идиопатической форме кардиомиопатии. Смерть пациентов в большинстве случаев наступает от острой сердечной недостаточности, желудочковой фибрилляции, тромбоэмболии легких, плохого кровообращения.

Профилактика заболевания включает в себя: постоянное наблюдение у кардиолога, своевременное лечение инфекционных заболеваний, организацию правильного питания, употребление достаточного количества витаминов и минералов, исключение вредных привычек и усиленные физические нагрузки.

Источник: https://sosud-ok.ru/sosudi/lechenie/dilatatsionnaya-kardiomiopatiya.html

Дилатационная кардиомиопатия

дилатационная кардиомиопатия прогноз жизни

Дилатационная кардиомиопатия – это миокардиальное поражение, характеризующееся расширением полости левого или обоих желудочков и нарушением сократительной функции сердца. Дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболическим синдромом, нарушениями ритма.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии основывается на данных клинической картины, объективного обследования, ЭКГ, фонокардиографии, ЭхоКГ, рентгенографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда.

Лечение дилатационной кардиомиопатии проводится ингибиторами АПФ, β-адреноблокаторами, диуретиками, нитратами, антикоагулянтами и антиагрегантами.

Дилатационная кардиомиопатия (застойная, конгестивная кардиомиопатия) – клиническая форма кардиомиопатии, в основе которой лежит растяжение полостей сердца и систолическая дисфункцией желудочков (преимущественно левого).

В современной кардиологии на долю дилатационной кардиомиопатии приходится около 60% всех кардиомиопатий. Дилатационная кардиомиопатия чаще манифестирует в возрасте 20-50 лет, однако встречается у детей и пожилых людей.

Среди заболевших преобладают лица мужского пола (62-88%).

Дилатационная кардиомиопатия

В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих развитие дилатационной кардиомиопатии: наследственная, токсическая, метаболическая, аутоиммунная, вирусная.

В 20–30 % случаев дилатационная кардиомиопатия является семейным заболеванием, чаще с аутосомно-доминантным, реже – с аутосомно-рецессивным или Х-сцепленным (синдром Барта) типом наследования.

Синдром Барта, кроме дилатационной кардиомиопатии, характеризуется множественными миопатиями, сердечной недостаточностью, фиброэластозом эндокарда, нейтропенией, задержкой роста, пиодермиями. Семейные формы дилатационной кардиомиопатии и имеют наиболее неблагоприятное течение.

В анамнезе у 30% пациентов с дилатационной кардиомиопатией отмечается злоупотребление алкоголем.

Токсическое воздействие этанола и его метаболитов на миокард выражается в повреждении митохондрий, уменьшении синтеза сократительных белков, образовании свободных радикалов и нарушении метаболизма в кардиомиоцитах.

Среди других токсических факторов выделяют профессиональный контакт со смазочными материалами, аэрозолями, промышленной пылью, металлами и пр.

В этиологии дилатационной кардиомиопатии прослеживается влияние алиментарных факторов: недостаточного питания, дефицита белка, гиповитаминоза В1, нехватки селена, дефицита карнитина. На базе этих наблюдений основывается метаболическая теория развития дилатационной кардиомиопатии.

Аутоиммунные нарушения при дилатационной кардиомиопатии проявляются наличием органоспецифических кардиальных аутоантител: антиактина, антиламинина, антимиозина тяжелых цепей, антител к митохондриальной мембране кардиомиоцитов и др.

Однако аутоиммунные механизмы являются лишь следствием фактора, который пока не установлен.

С помощью молекулярно-биологических технологий (в т. ч. ПЦР) в этиопатогенезе дилатационной кардиомиопатии доказана роль вирусов (энтеровируса, аденовируса, вируса герпеса, цитомегаловируса). Часто дилатационная кардиомиопатия служит исходом вирусного миокардита.

Факторами риска послеродовой дилатационной кардиомиопатии, развивающейся у ранее здоровых женщин в последнем триместре беременности или вскоре после родов, считаются возраст старше 30 лет, негроидная раса, многоплодная беременность, наличие в анамнезе более 3-х родов, поздний токсикоз беременности.

В некоторых случаях этиология дилатационной кардиомиопатии остается неизвестной (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия). Вероятно, дилатация миокарда возникает при воздействии ряда эндогенных и экзогенных факторов, преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.

Под действием причинных факторов уменьшается количество функционально полноценно кардиомиоцитов, что сопровождается расширением камер сердца и снижением насосной функции миокарда. Дилатация сердца приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков и обусловливает развитие застойной сердечной недостаточности в малом, а затем и в большом круге кровообращения.

На начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии компенсация достигается благодаря действию закона Франка–Старлинга, увеличению ЧСС и уменьшению периферического сопротивления.

По мере истощения резервов сердца прогрессирует ригидность миокарда, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к еще большему его расширению.

В результате растяжения полостей желудочков и клапанных колец развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность. Гипертрофия миоцитов и формирование заместительного фиброза приводят к компенсаторной гипертрофии миокарда. При уменьшении коронарной перфузии развивается субэндокардиальная ишемия.

Вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Выброс катехоламинов сопровождается тахикардией, возникновением аритмий. Развивающиеся периферическая вазоконстрикция и вторичный гиперальдостеронизм приводят к задержке ионов натрия, увеличению ОЦК и развитию отеков.

У 60 % пациентов с дилатационной кардиомиопатией в полостях сердца формируются пристеночные тромбы, вызывающие в дальнейшем развитие тромбоэмболического синдрома.

Дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно; длительное время жалобы могут отсутствовать. Реже она манифестирует подостро, после ОРВИ или пневмонии. Патогномоничными синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии.

Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии включают быструю утомляемость, одышку, ортопноэ, сухой кашель, приступы удушья (сердечная астма). Около 10 % пациентов предъявляют жалобы на ангинозные боли – приступы стенокардии. Присоединение застойных явлений в большом круге кровообращения характеризуется появлением тяжести в правом подреберье, отеков ног, асцита.

При нарушениях ритма и проводимости возникают пароксизмы сердцебиения и перебоев в работе сердца, головокружение, синкопальные состояния.

В некоторых случаях дилатационная кардиомиопатия впервые заявляет о себе тромбоэмболией артерий большого и малого кругов кровообращения (ишемический инсульт, ТЭЛА), что может послужить причиной внезапной смерти больных.

Риск эмболии увеличивается при мерцательной аритмии, которая сопутствует дилатационной кардиомиопатии в 10—30% случаев.

Течение дилатационной кардиомиопатии может быть быстро прогрессирующим, медленно прогрессирующим и рецидивирующим (с чередованием обострений и ремиссий заболевания).

При быстро прогрессирующем варианте дилатационной кардиомиопатии терминальная стадия сердечной недостаточности наступает в течение 1,5 лет от появления первых признаков заболевания.

Чаще всего встречается медленно прогрессирующее течение дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии представляет существенные трудности ввиду отсутствия специфических критериев. Диагноз устанавливается путем исключения других заболеваний, сопровождающихся дилатацией полостей сердца и развитием недостаточности кровообращения.

Объективными клиническими признаками дилатационной кардиомиопатии служат кардиомегалия, тахикардия, ритм галопа, шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, увеличение ЧД, застойные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение печени и др. Аускультативные данные подтверждаются с помощью фонокардиографии. Инструментальная диагностика:

  • Электрокардиография. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, нарушения ритма и проводимости по типу фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, блокады левой ножки пучка Гиса, АВ – блокады. С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяются угрожающие для жизни аритмии и оценивается суточная динамику процессов реполяризации.
  • УЗИ сердца. Эхокардиография позволяет обнаружить основные дифференциальные признаки дилатационной кардиомиопатии – расширение полостей сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка. При ЭхоКГ исключаются другие вероятные причины сердечной недостаточности – постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца и т. д.; обнаруживаются пристеночные тромбы и оценивается риск развития тромбоэмболии.
  • Радиологическая диагностика. Рентгенологически может выявляться увеличение размеров сердца, гидроперикард, признаки легочной гипертензии. Для оценки структурных изменений и сократительной способности миокарда выполняются сцинтиграфия, МРТ, ПЭТ сердца.
  • Биопсия миокарда. Используется для дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии с другими формами заболевании.

Лечебная тактика при дилатационной кардиомиопатии заключается в коррекции проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, гиперкоагуляции. Больным рекомендуется постельный режим, ограничение потребления жидкости и соли.

Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает назначение ингибиторов АПФ (эналаприла, каптоприла, периндоприла и др.), диуретиков (фуросемида, спиронолактона).

При нарушениях ритма сердца используются b-адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, метопролола), с осторожностью – сердечные гликозиды (дигоксин).

Целесообразен прием пролонгированных нитратов (венозных вазодилататоров – изосорбида динитрата, нитросорбида), снижающих приток крови к правым отделам сердца.

Профилактика тромбоэмболических осложнений при дилатационной кардиомиопатии проводится антикоагулянтами (гепарин подкожно) и антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол). Радикальное лечение дилатационой кардиомиопатии подразумевает проведение трансплантации сердца. Выживаемость свыше 1 года после пересадки сердца достигает 75–85 %.

В целом течение дилатационной кардиомиопатии неблагоприятное: 10-летняя выживаемость составляет от 15 до 30%. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов сердечной недостаточности составляет 4–7 лет. Гибель пациентов в большинстве случаев наступает от фибрилляции желудочков, хронической недостаточности кровообращения, массивной легочной тромбоэмболии.

Рекомендации кардиологов по профилактике дилатационной кардиомиопатии включают медико-генетическое консультирование при семейных формах заболевания, активное лечение респираторных инфекций, исключение употребления алкоголя, сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление витаминов и минералов.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/dilated-cardiomyopathy

Дилатационная кардиомиопатия: причины, виды, симптомы, лечение

дилатационная кардиомиопатия прогноз жизни

Патологическое состояние сердечной мышцы, проявляющееся увеличением полостей сердца, нарушением систолической функции и развитием застойной сердечной недостаточности, является одной из частых причин для хирургического вмешательства.

Для формулировки диагноза дилатационная кардиомиопатия прогноз неблагоприятен: заболевание характеризуется неумолимым ухудшением состояния вне зависимости от проводимой терапии. Поэтому оптимальным выходом из смертельно опасной ситуации является трансплантация сердца. Причины кардиальной патологии связаны с наследственными и вирусными факторами.

В диагностике предпочтение отдается эхокардиографии, а лечение направлено на снижение выраженности сердечной недостаточности.

Причины застойного расширения камер сердца

Ответ на вопрос, что такое дилатация, прост: увеличение и патологическое расширение одной или всех полостей миокарда, приводящее к значительному нарушению сократительной функции сердца.

Почти в половине всех случаев (40%) дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) выяснить главный причинный фактор невозможно.

В остальных случаях патологическое расширение полости левого предсердия (лп) и желудочка обусловлено следующими факторами:

  • наследственной предрасположенностью к болезни;
  • генно-хромосомными мутациями;
  • болезнями сердца (миокардит);
  • вирусной инфекцией;
  • гормональным и обменным дисбалансом;
  • аутоиммунными нарушениями;
  • токсическим влиянием ядов, лекарственных средств и алкоголя.

Для дилатационной кардиомиопатии характерно патологическое изменение в генах, которые обеспечивают нормальную и правильную сократимость кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы).

Хромосомные аномалии приводят к ухудшению работы сердца: гипертрофия сердечной мышцы на первом этапе болезни помогает справиться с нарастающей застойной сердечной недостаточностью. Но даже при своевременной диагностике и на фоне курсового лечения компенсаторные механизмы не справляются.

Дилатация левого предсердия распространяется на желудочек, постепенно сердце, имеющее в норме эллипсоидный вид, принимает сферическую форму. Обычно в этой ситуации при обследовании врач обнаружит, что имеется застойная дилатация обоих предсердий и желудочков.

Варианты патологии

В зависимости от предполагаемой причины выделяют следующие виды застойных кардиальных миопатий:

  1. Идиопатическая, когда выяснить причину невозможно;
  2. Семейная, которая обусловлена наследственными и генетическими факторами;
  3. Вирусная, при которой обнаружены типичные микробы (грипп, герпес, цитомегаловирус, вирус Коксаки);
  4. Аутоиммунная, связанная с ревматическим поражением или системной патологией;
  5. Дисметаболическая, обусловленная эндокринными болезнями и обменными нарушениями;
  6. Токсическая, возникающая на фоне отравления или алкогольной интоксикации.

Врач знает, что такое дилатационная кардиомиопатия, каковы проявления болезни и чем грозит прогрессирующее увеличение сердца. Лечебная тактика во многом зависит от возраста пациента, симптоматики и темпов развития сердечной недостаточности. Важное условие терапии – своевременное обращение к специалисту при первых проявлениях заболевания.

Симптоматика заболевания

Дилатация левого предсердия становится причиной левожелудочковой недостаточности, при которой возникают первые симптомы болезни:

  • одышка на фоне привычной физической нагрузки;
  • постепенно нарастающая слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • кашель без признаков воспаления бронхо-легочной системы;
  • бледность кожных покровов;
  • частые эпизоды головокружения со склонностью к обморокам.

Усугубление сердечной недостаточности приводит к стремительному ухудшению состояния и появлению следующих признаков:

  • одышка в неподвижном состоянии;
  • кардиальные боли;
  • изменения ритма (экстрасистолия, различные виды блокад и аритмий);
  • частые приступы удушья;
  • выраженная отечность конечностей и тела;
  • скопление жидкости в животе (асцит);
  • проблемы с мочевыделительной системой;
  • проявления энцефалопатии, обусловленной нарушением кровотока в головном мозгу (проблемы с памятью и вниманием, нарушения сна, психоэмоциональные изменения).

Чем больше симптомов и тяжелее состояние пациента, тем хуже прогноз. Когда на фоне увеличения левых отделов сердца возникает дилатация правого предсердия и желудочка, прогрессирующая сердечная недостаточность может стать причиной смертельно опасных осложнений — анасарки (тотальный отек всего организма) и отека легкого.

Диагностические исследования

Бессимптомная и умеренная дилатация предсердий определяется на УЗИ сердца случайно, когда человек с профилактической целью проходит медицинское обследование.

При возникновении симптомов и основных проявлений болезни, указывающих на наличие сердечной недостаточности, причину надо выявить максимально быстро. При проведении электрокардиографии никаких специфических признаков нет: врач на ЭКГ может обнаружить различные варианты блокад и аритмий, возникших вторично на фоне основной патологии.

При рентгенографии грудной клетки можно увидеть изменение размеров сердца. Определение кардиомегалии на снимках является показанием для проведения эхокардиографии и допплерометрии. При ультразвуковом сканировании врач может оценить следующие показатели:

  • величину предсердий и желудочков;
  • степень увеличения внутрисердечного давления;
  • нарушения функций в систолу и диастолу;
  • выявить пристеночные тромбы.

В сложных и сомнительных случаях необходимо сделать контрастное МР исследование, позволяющее по объемным и послойным снимкам точно измерить размеры каждой камеры и оценить прогноз для работы застойного сердца.

Принципы лечения

Лечение застойной дилатационной кардиомиопатии предполагает решение следующих задач:

  • предотвращение быстрого прогрессирования сердечной недостаточности;
  • снижение количества симптомов;
  • повышение качества жизни больного человека;
  • профилактика смертельно опасных осложнений;
  • подготовка к трансплантации сердца.

Консервативная медикаментозная терапия кардиомиопатии помогает создать благоприятные условия для работы сердечной мышцы, улучшить дыхательную функцию и снизить вероятность выраженных отеков.

Коррекция сердечной недостаточности проводится в условиях больницы. По мере улучшения состояния и при правильном подборе лекарственной терапии возможно продолжение симптоматического лечения в поликлинике.

Комплексная терапия включает следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды;
  • гипотензивные средства;
  • лекарства, улучшающие работу сердца;
  • противоаритмические средства;
  • препараты для профилактики тромбоэмболии.

Никакие лекарственные средства неспособны полностью вылечить дилатационную кардиомиопатию, поэтому единственным вариантом эффективной терапии является хирургическое вмешательство по трансплантации сердца. Благоприятный исход операции возможен у людей моложе 60 лет при отсутствии аутоиммунных и системных болезней.

Дилатация полостей сердца в беременных и детей

Беременность и кардиомегалия несовместимы: категорически недопустимо продолжать вынашивание плода при застойной болезни сердца. Причина для этого проста – при дилатационной кардиомиопатии у беременных неумолимо и быстро увеличивается нагрузка на сердечную мышцу, что может стать причиной смерти будущей матери и  малыша.

Дилатационная кардиомиопатия у детей обнаруживается на фоне врожденных пороков и хромосомных аномалий. При идиопатическом варианте заболевания смерть младенца наступает через полгода после рождения. На первых этапах болезни возможно применение лекарств, но, учитывая негативный прогноз, оптимальный вид терапии – хирургический.

Осложнения

Основная опасность для жизни состоит в невозможности полностью восстановить функции сердца. Любое лечение помогает снизить выраженность симптомов, но кардинально не влияет на работу увеличенных камер и перерастянутой сердечной мышцы. К наиболее опасным видам осложнений относятся:

Риск неожиданной гибели достаточно высок, но на фоне тяжелой степени сердечной недостаточности или при отказе от симптоматической терапии. Незначительный или умеренный вариант расширения полости левого предсердия является существенным фактором риска и требует обязательной терапии, но не приводит к внезапной смерти.

Прогноз для жизни неблагоприятен: при обнаружении застойной кардиомиопатии 3-х летняя выживаемость не превышает 5%. После трансплантации сердца шансы резко повышаются (3 и более года живут 70% пациентов).

Источник: https://ritmserdca.ru/bolezni/dilatacionnaya-kardiomiopatiya.html

ПроМедицину