диабетическая кардиомиопатия

Диабетическая кардиомиопатия

диабетическая кардиомиопатия

Статья из монографии “Сахарный диабет: от ребёнка до взрослого”.

Термин «диабетическая кардиомиопатия» принят как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Согласно классификации, утвержденной Национальным конгрессом кардиологов Украины (2000), выделена группа метаболических кардиомиопатий, в которую входит и диабетическая кардиомиопатия.

В соответствии с классификацией Международной Федерации кардиологов некоронарогенное поражение сердца при сахарном диабете называют собирательным термином «диабетическая кардиомиопатия».

Патогенез диабетической кардиомиопатии

В настоящее время выделяют три основных патогенетических механизма формирования кардиомиопатии при сахарном диабете 1-го типа:

  • метаболический
  • микроангиопатический
  • нейровегетативнодистрофический.

Метаболический механизм

Ведущую роль в развитии кардиомиопатии при сахарном диабете у детей играют расстройства обмена веществ как в организме вообще, так и в самом миокарде, возникающие вследствие дефицита инсулина.

Известно, что инсулин оказывает на сердце прямое и непрямое действие. Прямое действие состоит в увеличении поступления глюкозы и лактата в миокард и стимуляции их окисления.

Инсулин увеличивает и стимулирует активность глюкозотранспортного белка 4 и перенос им глюкозы в миокард, активирует гексокиназу и гликогенсинтетазу, увеличивает образование гликогена в миокарде.

Его непрямой эффект заключается в регулирующем влиянии уровня жирных кислот (ЖК) и кетоновых тел в плазме крови, торможении липолиза и кетогенеза в печени (после еды).

Инсулин снижает концентрацию жирных кислот и кетоновых тел в плазме, подавляет их поступление в сердце. В условиях дефицита инсулина и инсулинорезистентности (ИР) указанные механизмы действия инсулина нарушаются.

Изменяется метаболизм глюкозы и ЖК, уменьшается количество и активность глюкозотранспортного белка 4 и перенос им глюкозы в клетки.

В плазме крови повышается концентрация ЖК и снижается поступление глюкозы и лактата в сердце.

В физиологических условиях в организме имеется постоянный баланс между уровнем свободных радикалов (оксидантов) и активностью системы антиоксидантной защиты.

В нормальных условиях свободные радикалы быстро нейтрализуются природными жиро- и водорастворимыми антиоксидантами.

Однако у больных сахарным диабетом уровень естественных антиоксидантов существенно снижен, что приводит к патологическому повышению количества реактивных радикалов, то есть к окислительному или так называемому оксидативному стрессу.

Так, низкие концентрации инсулина не в состоянии адекватно подавлять липолиз в адипоцитах, что ведет к резкому повышению уровня свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При этом уменьшается поглощение глюкозы миокардом и ее окисление.

Формируется конкуренция на митохондриальном уровне при образовании ацетил-КоА. В результате избытка ацетил-КоА блокируется активность пируватдегидрогеназы.

Избыток же формирующегося цитрата угнетает гликолитическую активность фосфофруктокиназы, ведущую к накоплению глюкозо-6-фосфата, что в свою очередь ингибирует гексокиназу и тем самым снижает скорость гликолиза.

Гликолитическая фракция АТФ используется для обеспечения мембранного транспорта кальция, а именно Са2+-АТФазы ионного насоса саркоплазматического ретикулума, в реакциях сопряжения электрофизиологических и контрактильных процессов в миокарде.

Подавление же гликолиза приводит к постоянному выраженному переизбытку кальция внутри клетки, вызывающему следующие последствия:

  1. Провоцируется миокардиальная контрактура с нарушением расслабления миокарда и возникновением ригидности сердечной мышцы. Она ведет к ишемии и некрозу.
  2. Компенсаторная реакция клетки на избыток кальция в цитоплазме заключается в повышении его захвата митохондриями. Однако этот процесс является энергозависимым, а значит формируется обкрадывание пула АТФ, который может быть использован на сердечное сокращение.
  3. Активация фосфолипаз, разрушающих клеточные мембраны.

Нарушение активности ацетил-КоА-карбоксилазы ведет к интенсификации β-окисления жирных кислот, тем самым вытесняя из этого процесса длинноцепочечные ЖК с последующим накоплением их недоокисленных метаболитов в цитоплазме и митохондриях.

Результатом накопления продуктов окисления жирных кислот является снижение общей и регионарной сократительной функции миокарда, укорочение мембранного потенциала действия, что является ведущей причиной формирования злокачественных нарушений ритма вплоть до внезапной смерти.

Микроангиопатический механизм

Хроническая гипергликемия, приводящая к гликированию белков, стимуляции перекисного окисления в пенистых клетках эндотелия сосудов ведет к формированию микроангиопатии разнообразной локализации.

Избыточное количество продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) оказывает цитотоксическое действие, что проявляется повреждением мембран эритроцитов, лизосом. При этом изменяется структура мембран клеток вплоть до их разрыва, ингибируется активность цитохромоксидазы. В том числе процесс поражает и сосуды, питающие сердце, что лежит в основе ишемического повреждения сердечной мышцы.

Нейровегетативнодистрофический механизм

Метаболические нарушения и микроангиопатии приводят к ухудшению трофических процессов в вегетативных центрах, нервных стволах, формированию аксональной дегенерации и демиелинезации нервных волокон – развитию автономной кардиальной нейропатии. Она проявляется постепенным развитием вагусной денервации сердца, являющейся основной причиной нарушений нормальной вариабельности сердечного ритма, что приводит к дефициту энергии в миокарде, способствуя прогрессированию кардиомиопатии.

Морфологические изменения при диабетической кардиомиопатии

Морфологическим результатом этих процессов является нарушение ультраструктуры миокардиоцитов – увеличение ядра, набухание митохондрий с патологической конфигурацией крипт, уменьшение числа рибосом, расширение канальцев саркоплазматического ретикулума, внутриклеточный отек, появление капель жира, исчезновение зерен гликогена. По отдельным данным, апоптоз в кардиомиоцитах у пациентов, страдающих сахарным диабетом, происходит довольно интенсивно.

Характерными особенностями ультраструктурных изменений клеток миокарда при кардиомиопатии любой этиологии, в том числе и диабетической, являются неспецифичность и обратимость.

После устранения причины структура кардиомиоцитов восстанавливается за счет внутриклеточных регенераторных процессов.

Тем не менее, последние исследования в этой области демонстрируют, что длительно существующий неадекватный гликемический контроль ассоциируется с повышением содержания коллагеновых волокон и активности желатиназы в миокарде и формированием существенной альтерации и фиброза.

Клиника

Кардиомиопатия при сахарном диабете 1-го типа на ранних этапах своего развития имеет минимальные клинические проявления, которые неспецифичны и усиливаются при кетоацидозе и гипогликемии (общая слабость, умеренная одышка при физической нагрузке, сердцебиение, продолжительные, часто неопределенные боли в сердце, не имеющие типичной для стенокардии локализации).

При объективном исследовании выявляют ослабление тонов сердца, систолический шум над его верхушкой и в точке Боткина-Эрба, расширение границ относительной сердечной тупости.

Существенным клиническим результатом комплекса метаболических, ангиопатических, нейропатических влияний являются нарушения ритма и проводимости в виде синусовой аритмии, тахикардии, брадикардии, нарушений внутрижелудочковой проводимости, суправентрикулярной экстрасистолии и преходящей атриовентрикулярной блокады I-II степени.

Одним из ранних проявлений нарушения функции сердца у больных сахарным диабетом 1-го типа (СД 1) является ухудшение диастолической релаксации миокарда, то есть развитие «дефекта диастолы».

Систолическая функция левого желудочка, как правило, нормальная в покое, при нагрузке может изменяться.

Установлено, что нарушения диастолической функции левого желудочка наиболее выражены у больных сахарным диабетом 10го типа с наличием поздних осложнений.

Дисбаланс вегетативной регуляции сердечной деятельности в качестве компонента автономной кардиальной нейропатии характеризуется снижением парасимпатического влияния и увеличением симпатического влияния на регуляцию синусового ритма, что проявляется тахикардией в покое, ортостатической гипотензией с головокружением, снижением АД при вставании с кровати более чем на 30 мм рт. ст., аритмией; постоянной тахикардией (в том числе тахикардией покоя), фиксированным сердечным ритмом и снижением вариабельности сердечного ритма во время глубокого дыхания. При этом определяются отрицательная проба Вальсальвы или брадикардия, снижение коэффициента Вальсальвы ≤ 0,21 (норма по ЭКГ: max R-R на выдохе / max R-R на вдохе > 0,21). Нарушения ритма сердечной деятельности являются предикторами внезапной смерти.

Диагностика диабетической кардиомиопатии

Перечень диагностических мероприятий при установлении диагноза диабетической кардиомиопатии включает в себя следующее:

  • жалобы, анамнез, клиника;
  • гликемический и глюкозурический профиль;
  • электрокардиография;
  • эхокардиография с применением функциональных проб;
  • допплерэхокардиография (по показаниям);
  • исследование липидного спектра крови;
  • суточный мониторинг АД и ЭКГ.

Лечение диабетической кардиомиопатии

Основная стратегия лечения диабетической кардиомиопатии складывается из таких направлений:

  1. Рационализация режимов диетотерапии, инсулинотерапии, физических нагрузок с целью достижения оптимизации гликемического контроля.
  2. Использование с метаболической и кардиотрофной целью препаратов калия, L-карнитина, АТФ и т. п.
  3. Назначение витаминов группы В с целью нейротропного воздействия; препаратов, улучшающих нейромышечную проводимость.
  4. При наличии аритмии – антиаритмические препараты.
  5. При наличии признаков сердечной недостаточности – диуретики, ИАПФ, сердечные гликозиды.

Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»

Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В. ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины» Харьковский национальный медицинский университет

Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины

Источник: https://medstrana.com/articles/2181

Диабетическая кардиомиопатия: симптомы, лечение

диабетическая кардиомиопатия

Диабетическая кардиомиопатия – серьезное осложнение «сладкой болезни», которое развивается вследствие метаболических нарушений обмена веществ в сердечной мышце из-за повышенного количества сахара в крови.

Главным отличием от классических кардиопатий является отсутствие связи данной проблемы с артериальной гипертензией, возрастом пациента, наличием пороков сердца и другими факторами.

Механизм развития диабетической кардиомиопатии

Выделяют 2 вида данной патологии:

  1. Первичная. Она характеризуется расстройствами в обменных процессах миокарда. В нем накапливаются недоокисленные продукты распада клеток, глюкуронаты, гликированный протеин и аномальный коллаген. Все это постепенно ухудшает возможность сердца сокращаться и ведет к развитию недостаточности с систолической или диастолической дисфункцией.
  2. Вторичная. Развивается вследствие диабетической ангиопатии. При микроскопическом исследовании сосудов сердца можно выявить их склерозирование, пролиферацию или истончение эпителия, формирование микроаневризм. Состояние постоянного кислородного голодания приводит к функциональным нарушениям, которые напрямую влияют на способность миокарда сокращаться.

Диабетическая кардиомиопатия редко развивается только по одному из описанных выше путей. В основном наблюдается комбинированное нарушение обмена веществ с патологией мелких сосудов.

Почему прогрессирует поражение сердца?

На данный момент научно доказан тот факт, что в процессе развития недуга играют роль несколько важных факторов.

Основные причины возникновения кардиопатии:

  1. Длительная гипергликемия. Сердце страдает не сразу. Зачастую требуется много лет, чтобы патология проявила себя клинически. Большинство пациентов даже не догадываются о наличии уже сформировавшихся проблем с главным органом в груди.
  2. Нарушение окислительно-восстановительных химических процессов внутри миоцитов.
  3. Расстройства транспортировки кислорода из-за изменения структуры гемоглобина.

Избыток сахара в крови ведет к недостаточному обеспечению сердца питательными веществами. Запускается процесс альтернативного образования молекул АТФ с использованием белков и жиров. Синтезируются токсические продукты обмена, которые негативно влияют на функционирование мышечных и проводящих клеток органа.

В конечном счете, сердце не может обеспечить необходимое сокращение и расслабление. Прогрессирует его недостаточность. Нарушения в процессе деполяризации миоцитов, расстройства в продукции NO (главный вазодилататор коронарных сосудов) дополнительно усугубляют течение недуга.

Как проявляется диабетическая кардиомиопатия?

Необходимо отметить, что клиническая картина патологии возникает только при выраженном поражении миокарда, когда количество его клеток уменьшается до предела. Тогда он теряет способность адекватно сокращаться. Развивается комплекс характерных признаков проблемы.

Симптомы диабетической кардиомиопатии:

  1. Ноющая, разлитая боль в области сердца. Важно уметь дифференцировать ее с острым коронарным синдромом. Она не распространяется на левые отделы тела человека, часто проходит самостоятельно без использования нитроглицерина.
  2. Одышка.
  3. Отеки на ногах.
  4. Появляется влажный кашель.

Параллельно развиваются другие поздние осложнения диабета: ретино-, нейро-, микроангио-, полинейропатия.

При проведении ЭКГ можно отметить следующие характерные электрофизиологические изменения работы сердца:

  • Деформирование зубцов P и R. Это часто является признаком морфологических нарушений со стороны полостей органа. Они могут гипертрофироваться.
  • Наблюдаются удлинения или укорочение интервалов P-Q и Q-T.
  • Возможны деформации зубца T, что часто свидетельствует о присоединении ишемии миокарда.
  • Часто прогрессируют расстройства деятельности сердца в виде аритмий (тахи-, брадикардия, миграция водителя ритма, экстрасистолия, эпизоды трепетания предсердий, разнообразные блокады проведения импульса).

Выделить какие-то особенные и специфические изменения в работе сердца, которые были бы присущи сугубо диабетической патологии, крайне трудно. Подобную клиническую картину будет имитировать практически любая кардиомиопатия, поэтому важно знать анамнез заболевания и учитывать проблемы с углеводным обменом пациента.

Диагностика и терапия диабетического поражения сердца

Для верификации диагноза используют в основном:

  • ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • Сцинтиграфию с Талием-201.

Эти методы могут продемонстрировать функциональные возможности миокарда и указать на патологические очаги.

Лечение диабетической кардиомиопатии основано на следующих принципах:

  1. Нормализация гипергликемии.
  2. Использование тиазолидиндионов (Пиоглитазон, Росиглитазон). Они предотвращают пролиферацию мышечного компонента сосудов и уменьшают их спазм.
  3. Статины для замедления прогрессирования атеросклероза. Наиболее часто применяют Аторвастатин и Розувастатин.
  4. Симптоматическая терапия сердечной недостаточности и других сопутствующих заболеваний.

Процесс лечения данной патологии остается весьма сложным, поскольку необходимо комплексно влиять на обменные реакции во всем организме человека. Тем не менее, при своевременном диагностировании проблемы, можно добиться хороших терапевтических результатов и улучшения качества жизни больного.

Советы и рекомендации

Источник: https://diabetof.ru/diabet/diabeticheskaya-kardiomiopatiya-serdechnaya-patologiya-u-bolnyh-diabetom.html

У больного диабетическая кардиомиопатия: особенности заболевания и лечение

диабетическая кардиомиопатия

Диабетическая кардиомиопатия – это изменение мышцы сердца (миокарда) на фоне сахарного диабета. Она может протекать скрыто или проявляться тяжелой одышкой, отеками, приступами сердечной боли. О том, какие причины вызывают заболевание, что нужно для его выявления и лечения, подробнее читайте в нашей статье.

Причины развития диабетической кардиомиопатии

Эта патология считается осложнением течения сахарного диабета. Она бывает и врожденной, если в период беременности у будущей матери была высокая глюкоза в крови. Время появления так называемого «диабетического сердца» зависит от успешности поддержания нормы сахара в крови, соблюдения диеты, уровня артериального давления, сопутствующих болезней.

В среднем заболевание обнаруживают после 10 лет от момента выявления высоких показателей глюкозы. Установлены факторы риска кардиомиопатии при сахарном диабете:

  • нерегулярной прием препаратов, нарушение схемы лечения;
  • отсутствие ежедневного контроля за уровнем сахара;
  • пренебрежение диетой (даже при последующей нормализации препаратами глюкоза достаточно долго остается повышенной);
  • сосудистые осложнения, усиливающие нагрузку на сердце (гипертония, поражение почек);
  • изменение жирового обмена с увеличением содержания холестерина и комплексов низкой плотности (провоцируют атеросклероз коронарных артерий).

Нужно отметить, что артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца (стенокардия и инфаркт) непосредственно не являются причиной кардиомиопатии при диабете. Они относятся к факторам, усугубляющим ее течение.

Врожденная форма болезни вызвана как повышением сахара в крови матери, так и действием инсулина при лечении гестационной или типичной формы диабета.

Рекомендуем прочитать статью об инфаркте при сахарном диабете. Из нее вы узнаете о причинах развития при диабете 1 и 2 типа, факторах риска инфаркта у диабетиков, симптомах, осложнениях, диагностике, лечении осложненной патологии, а также о том, кому положена инвалидность.

А здесь подробнее о сахарном диабете и гипертонии.

Что происходит в организме

Механизм поражения сердечной мышцы включает обменные, сосудистые и неврологические нарушения.

Обмен веществ

При сахарном диабете 1 типа вырабатывается мало инсулина, а при заболевании 2 типа к нему снижена чувствительность тканей. Из-за этого глюкоза циркулирует в крови в повышенном количестве, а клетки (в том числе и сердца) испытывают голодание. Так как им требуется энергия, то они начинают расщеплять белки и жиры. Это сопровождается:

  • накоплением токсических соединений;
  • образованием веществ, вызывающих воспаление;
  • смещением реакции в кислую сторону;
  • изменением прохождения ионов через оболочку клетки.

Нарушения проводимости сердца

В результате нарушается возбудимость мышечных волокон, проводимость сердечных импульсов, сила сокращений. Миокард становится слабее, появляется аритмия. Соединение белковых молекул (в частности гемоглобина) с глюкозой приводит к потере их функции (гликирование). Это еще больше усугубляет недостаточное получение кислорода и дефицит производства энергии.

Сосудистые изменения

Являются проявлением диабетической ангиопатии. Это состояние вызвано колебаниями глюкозы и инсулина в крови. В стенках сосудов начинает разрастаться мышечный слой. Это уменьшает их проходимость, снижается приток крови к миокарду. Одновременно травмируется и внутренняя оболочка, что создает условия для прикрепления атеросклеротических бляшек, образования тромбов.

При дефиците питания в сердечной мышце гибнут функционирующие клетки, появляется рубцовая ткань (фиброзные изменения). Такой процесс приводит к снижению растяжимости сердечной мышцы, потере ею эластичности, меньшей заполняемости камер сердца.

Нейровегетативные проявления

Регуляция сокращений сердца осуществляется вегетативной нервной системой. Разрушение ее волокон и повреждение координирующих центров головного мозга приводят к аритмии, неэффективному сердечному выбросу.

При учащении ритма у миокарда повышается потребность в притоке крови и образовании энергии. Так как этого при диабете достичь сложно, то развиваются признаки ишемии – боль в сердце, нарушение кровообращения.

Учащение ритма миокарда

В условиях кислородного голодания повышается чувствительность сердца к гормонам стресса, научается электрическая стабильность (устойчивость) миокарда к возбуждению.

Классификация диабетической кардиомиопатии

В зависимости от преобладающего механизма развития выделено несколько форм заболевания:

  • Вегетативная нейропатия – возникает из-за разрушения нервных волокон, потери их оболочки, уменьшения количества нервных клеток. Клинические проявления – безболевая форма стенокардии, инфаркта.
  • Дистрофия миокарда – снижение силы сердечной мышцы, ее сократимости и растяжимости. На ее фоне появляется застойная форма сердечной недостаточности – одышка, тахикардия, отеки, увеличение печени, хрипы в легких.
  • Ангиопатия – поражение охватывает крупные и мелкие коронарные артерии. Уменьшение их проходимости приводит к нарушению кровообращения и боли в сердце по типу приступа стенокардии.

Симптомы патологии у взрослых и детей

К типичным проявлениям кардиомиопатии относятся:

  • ощущение сдавления за грудиной, в области сердца;
  • болезненность – обычно локализована, не отдает в левую половину плечевого пояса, умеренной интенсивности;
  • приступ появляется при физической активности или пропуске инъекций инсулина, приема таблеток;
  • при прогрессировании заболевания боль ощущается в покое;
  • Нитроглицерин действует слабо или вообще неэффективен;
  • при безболевой форме возникает затрудненное дыхание, головокружение, посинение губ, кончика носа, пальцев, кашель, потливость, сильное сердцебиение.

В первое время все проявления имеют форму коротких приступов, они, как правило, не продолжаются более 1,5-2 часов. Затем боль в груди и сильная слабость, одышка бывают почти постоянными. Могут присоединяться и перебои ритма, возможна внезапная остановка сердца.

Осложнения при сахарном диабете 1 и 2 типа

В результате изменений сердечной мышцы (вне зависимости от варианта болезни) возникает недостаточность кровообращения. Она связана как с ослаблением миокарда, так и сосудистыми, нервными расстройствами. К ним с течением времени добавляются:

  • разрушения проводящей системы сердца (кардиосклероз);
  • повышенная склонность к тромбозу (густая кровь);
  • атеросклеротические изменения коронарных артерий;
  • снижение насосной функции сердца;
  • нарушение расслабления и наполнения желудочков кровью в диастолу;
  • слабые сокращения в систолу;
  • низкий сердечный выброс.

Диабетическая кардиомиопатия при сахарном диабете 2 типа нередко появляется на фоне возрастных и атеросклеротических изменений сосудов. Ее обычно сопровождает и нарушение мозгового кровообращения.

Все это создает условия для развития:

  • стенокардии, инфаркта миокарда;
  • внезапной остановки сердца;
  • острой сосудистой и сердечной недостаточности (кардиогенный шок, отек легких);
  • снижения притока крови в зоны с нарушенной микроциркуляцией – конечности (трофические язвы, гангрена), сетчатка глаз (ретинопатия со снижением зрения), почки (нефропатия с отеками, гипертонией).

Стопа при диабетической нейропатии

Диагностика больных

Исследование работы сердца необходимо при сахарном диабете вне зависимости от наличия симптоматики. Для постановки диагноза и выбора тактики лечения применяют:

  • ЭКГ – изменения похожи на ишемическую болезнь сердца, дистрофические процессы проявляются в виде снижения вольтажа зубцов, возможны нарушения ритма, признаки перегрузки или гипертрофии левого желудочка на фоне гипертонии.
  • УЗИ сердца – снижение сердечного выброса, сократительной функции миокарда. При далеко зашедших стадиях полости сердца расширены, а вначале болезни увеличивается толщина стенок и общая масса мышечного слоя, возрастает его плотность.
  • Сцинтиграфия при помощи изотопа таллия. При нарушении притока крови по коронарным артериям отмечается снижение поступления препарата в сердечную мышцу.
  • Функциональные пробы, мониторирование ЭКГ назначают для выявления скрытых форм ишемии и нарушений ритма.
  • Анализы крови – холестерин, глюкоза, гликированный гемоглобин, печеночный комплекс, коагулограмма.

Прогноз для больных

Максимальная эффективность терапии может быть достигнута на начальных стадиях кардиомиопатии. При незапущенных случаях болезни удается восстановить основные функции сердечной мышцы, особенно при достаточной компенсации сахарного диабета.

При боли в сердце, одышке и тахикардии, возникающих только при физическом напряжении, обычно возможно замедлить прогрессирование болезни. Если проявления кардиомиопатии возникают в покое, а сердечнее камеры расширены, то прогноз ухудшается, пациент должен находиться под постоянным врачебным контролем.

Рекомендуем прочитать статью о диабете и стенокардии. Из нее вы узнаете о симптомах патологии миокарда, почему слабо болит сердце при диабете, особенностях течения нарушения ритма сердца, а также о диагностике состояния и лечении стенокардии, осложненной диабетом.

А здесь подробнее о диабетической амиотрофии.

Диабетическая кардиомиопатия возникает из-за обменных, сосудистых и нейровегетативных нарушений. Они связаны с высокими показателями глюкозы в крови. Проявления этого осложнения диабета вначале бывают при физических нагрузках, а затем приступы боли в сердце или их другие равнозначные проявления возникают и в покое.

Для постановки диагноза проводится ЭКГ, УЗИ и сцинтиграфия сердца, пробы с нагрузкой. Лечение предусматривает нормализацию содержания сахара в крови и применение средств для укрепления мышцы сердца.

Смотрите на видео о кардиомиопатии:

Источник: https://endokrinolog.online/diabeticheskaja-kardiomiopatija/

ПроМедицину