цирроз печени карта вызова

Цирроз печени – Портал о скорой помощи и медицине

цирроз печени карта вызова

Цирроз печени — это крайняя стадия хронической патологии печени, морфологически характеризующаяся ее диффузным вос­палительным поражением с развитием фиброза и узлов-регенера­тов, нарушающих дольковую архитектонику печени, формирова­нием портальной гипертензии.

Этиология и патогенез цирроза

В зависимости от причины цирроз пе­чени может быть:

  • инфекционным (после вирусного гепатита В, С, D, генерали­зованной цитомегалии, сепсиса и др.);
  • обменным (болезнь Вильсона — Коновалова, галактоземия, тирозинемия, гликогенозы);
  • билиарным (атрезия желчных путей, муковисцидоз);
  • циркуляторным (хронический венозный застой в печени как следствие сердечно-сосудистой патологии, внепеченочной блока­ ды портального кровообращения);
  • токсическим и токсико-аллергическим (яды, лекарственные вещества, аллергены);
  • аутоиммунным (на фоне аутоиммунного гепатита);
  • криптогенным.

Основной причиной развития цирроза является некроз и реге­нерация печеночной паренхимы.

При благоприятном течении на­чинается процесс регенерации печеночных клеток, сохранивших­ся периферических участков дольки в направлении к ее центру, где обычно развивается некроз. В этих случаях наступает окончатель­ное выздоровление.

Когда центральный некроз распространяется и на периферию печеночной дольки, происходит коллапс некроти-зированной ткани и синусоидов под влиянием внутрипеченочного давления.

В уцелевших островках печеночных долек развивается процесс концентрической регенерации с образованием псевдодолек, кото­рые окружены соединительнотканными тяжами.

Морфологически различаются крупноузловой (макронодуляр-ный) и мелкоузловой (микронодулярный), а также смешанный цирроз печени. При крупноузловом циррозе печень деформирова­на, узлы-регенераты крупные (до 2— 5 см), с широкими фиброзны­ми прослойками между ними.

При мелкоузловом циррозе узелки мелкие (до 3 — 5 мм), обычно одинакового размера, разделены тон­кой сетью соединительнотканных септ. При смешанном циррозе печени наблюдаются и мелкие, и крупные узлы-регенераты.

Прак­тически деление на типы условно, так как нередко один тип пере­ходит в другой.

Клиническая картина

Клинические проявления цирроза пече­ни зависят от стадии и морфологического варианта болезни. Вы­деляют три стадии: начальную, сформированную и терминальную.

Начальная стадия у большинства детей приходится на более ран­ние возрастные периоды (ясельный, дошкольный, младший школь­ный) , а сформированная и терминальная чаще диагностируются у детей 11 —12 лет и старше.

Билиарный цирроз печени при анома­лиях желчевыделительнои системы формируется в более раннем возрасте, часто на 1-м году жизни.

На начальной стадии заболевания клиническая симптоматика скудная; в ряде случаев процесс протекает практически латентно. Общее состояние детей не вызывает никаких опасений.

Заболева­ние выявляется случайно при обнаружении гепатоспленомегалии с резким уплотнением печени и селезенки. Отмечаются астениза-ция, вегетативные нарушения. У большинства детей желтуха не выражена.

Имеется нерезкий геморрагический синдром.

На сформированной стадии цирроза печени общее состояние ребенка страдает более значительно: нарастают признаки астено-вегетативного, диспепсического синдромов, малой печеночной недостаточности.

У большинства детей имеются субиктеричность склер и кожи, геморрагический синдром (синяки, петехии, крово­течения из носа, иногда десен), телеангиоэктазии, пальмарная эри­тема, подкожная венозная сеть в области живота, грудной клетки и спины. У некоторых больных появляется зуд кожных покровов (проявление холестаза).

Печень более плотной консистенции, при этом чаще определяется преимущественное увеличение ее левой доли. Размеры селезенки по сравнению с начальной стадией нара­стают.

Терминальная стадия цирроза печени проявляется выраженной интоксикацией, дистрофическими изменениями кожных покровов и мышечной системы. Отмечаются сухая кожа, трещины губ, зае-ды в углах рта. Желтуха, геморрагический и отечно-асцитический синдромы носят упорный характер. Имеются менее значительное увеличение печени, выраженная спленомегалия.

Отмечаются пи-щеводно-желудочные кровотечения, обусловленные нарастающей портальной гипертензией. Присоединяются изменения со сторо­ны ЦНС (шунтовая энцефалопатия): расстройства сна, памяти, трудности в учебе, эйфория и далее апатия.

При прогрессировании болезни усиливаются симптомы интоксикации и возникает состо­яние печеночной комы (шунтовой и (или) печеночно-клеточной).

Для оценки степени тяжести и прогноза цирроза печени ис­пользуется шкала Чайльда — Пью (табл. 19.3).

Класс А (от 5 до 6 баллов) означает компенсированный цирроз печени; класс В (от 7 до 9 баллов) — субкомпенсированный; класс С (от 10 до 15 баллов) — декомпенсированный.

Диагностика цирроза печени

Для возможного выявления вирусной природы заболевания показано исследование крови на HBsAg, HBcAg, HbeAg и антитела к ним.

На начальной стадии выявляется гиперспленизм в виде нерез­кой тромбоцитопении. На активной стадии наблюдаются цитолиз, незначительная диспротеинемия. Вне обострения нарушенные функции восстанавливаются. Рентгеноконтрастные исследования (спленопортография) и УЗИ выявляют начальные признаки пор­тальной гипертензии: увеличение диаметра селезеночной вены.

Для сформированной стадии цирроза печени характерно стой­кое угнетение лейкоцитарного и тромбоцитарного, а иногда всех трех ростков кроветворения, увеличение СОЭ. По данным эзофа-гогастродуоденоскопии, рентгенографии с контрастным

Шкала Чайльда—Пью

Билирубин крови, мг/%Альбумин сыворотки крови, г/%Протромби-новое время, с (протромбино-вый индекс, %)Печеночная энцефалопа­тия (стадия)АсцитБалл
Менее 2Более 3,51 — 4 (60 — 80)Отсутст­вуетОтсутст­вует1
2 — 33,0 — 3,54 — 6 (40 — 60)I — IIМягкий, эпизоди­ческий2
Более 3Менее 3Более 6 (менее 40)III —IVТяжелый, рефрак­терный3

веществом выявляются варикозное расширение вен пищевода, чаще в нижней его трети, варикоз вен желудка. При УЗИ и на спленопор-тограммах определяются увеличение диаметра селезеночной и во­ротной вен, их извитость и наличие коллатерального кровообраще­ния.

Синдром цитолиза характеризуется повышением цитоплазма-тических ферментов: АлАТ, АсАТ, катодных фракций лактатдегид-рогеназы (АДГ) (4-й и 5-й).

Мезенхимально-воспалительный син­дром проявляется увеличением уровня у-глобулинов, циркулирую­щих иммунных комплексов, тимоловой пробы, увеличением СОЭ.

У больных с аутоиммунным генезом цирроза печени опреде­ляются высокие титры аутоантител: антинуклеарных, антител к гладкой мускулатуре, антимитохондриальных.

Синдром печено­чно-клеточной недостаточности характеризуется снижением уровня альбумина, факторов протромбинового комплекса, церулоплазмина.

На стадии сформированного цирроза присоеди­няется синдром холестаза — повышение билирубина и щелочной фосфатазы.

На терминальной стадии отмечаются резкое угнетение всех ростков кроветворения, нейтрофилез, лимфопения, увеличение СОЭ.

Определяется билирубиноферментная диссоциация, при которой билирубин в сыворотке крови повышен, а уровень фер­ментов нормален или незначительно увеличен, что отражает коли­чественное уменьшение функционирующих гепатоцитов.

Харак­терно резкое снижение синтеза альбуминов, факторов протромби­нового комплекса и других белков.

Окончательно оценить глубину цирротической перестройки печени можно только по результатам пункционной биопсии.

Дифференциальная диагностика цирроза

Цирроз печени дифференци­руют с хроническим гепатитом, муковисцидозом, заболеваниями обмена веществ, фиброхолангиокистозом (врожденный фиброз печени), аномалией желчевыводящих путей и др.

Лечение цирроза печени

Цирроз печени лечат с учетом этиологического фак­тора, преобладающего патогенетического синдрома, стадии болез­ни, активности процесса. Базисная терапия включает соблюдение режима и диеты.

Запрещаете проведение физиотерапевтических процедур, вакцинации, прием гепатотоксичных препаратов. Режим щадящий, физическая активность несколько ограничивается.

Учебные занятия в школе сокращаются в зависимости от тяжести состояния (дополнительный день отдыха, неполный школьный день, занятия на дому).

Диета предусматривает исключение экстрактивных веществ, тугоплавких жиров. На начальной и сформированной стадиях цир­роза печени рекомендуется вводить белок на 10— 15 % больше фи­зиологической нормы за счет творога и тощего мяса. На фоне ле­чения преднизолоном количество белка в суточном рационе увеличивается на 30 — 50 %. Белок в диете ограничивают лишь на тер­минальной стадии болезни.

При наличии активности процесса, печеночно-клеточной недо­статочности показаны гепатопротекторы (урсосан, урсофальк, эс-сенциале, гептрал, гептор, фосфоглив, легалон, карсил, хофитол), липотропные средства (липоевая кислота, липамид), дезинтоксика-ционная терапия (5% раствор глюкозы).

При умеренной и выраженной активности процесса, когда по­мимо цитолиза наблюдается повышение у-глобулинов, назначает­ся преднизолон.

При циррозе печени вирусной этиологии быстрота прогресси-рования обусловлена активностью процесса в печени, который поддерживается репликацией вируса. Для снижения уровня вирус­ной репликации назначается противовирусная терапия (см. под-разд. 19.3.1).

Предикторами неблагоприятного ответа больных на противовирусную терапию являются перинатальный характер и длительный срок инфицирования, субкомпенсированный или де-компенсированный цирроз, сопутствующие заболевания ЖКТ, наличие аллергического фона.

При декомпенсации, развитии портальной гипертензии, асцита назначают мочегонные (верошпирон, спиронолактон, фуросемид), белковые препараты (нативная плазма, 20 % раствор альбумина).

При кровотечениях из расширенных вен пищевода и желудка используются трансфузии свежей плазмы, витамин К, эпсилон-аминокапроновая кислота, питуитрин (значительно снижает пор­тальное давление). При неэффективности консервативной терапии применяются хирургические методы (перевязка вен пищевода, склерозирующая терапия).

При развитии эндогенной комы прогноз, как правило, безна­дежный, при экзогенной коме — более благоприятный и зависит от врачебной тактики.

Терапия в данном случае направлена на устранение провоцирующего фактора (купирование кровотече­ния, исключение гепатотоксичных препаратов и др.

), уменьшение содержания аммиака в организме (клизмы, слабительные, сорбен­ты, гемодиализ, гемосорбция), симптоматическое лечение.

Показаниями к оперативному лечению являются: стойкий ас­цит, варикозное расширение вен пищевода, декомпенсация пор­тальной гипертензии. При этом накладывают портокавальные со­судистые анастомозы, перевязывают ветви чревной артерии, про­водится спленэктомия (при явлениях гиперспленизма). Пересадка печени существенно улучшает прогноз заболевания.

Прогноз

Цирроз печени — одна из наиболее частых причин летального исхода при заболеваниях печени у детей. Редко разви­тие заболевания удается остановить на ранней стадии.

Примерно половина детей, у которых цирроз печени развился в результате хронического гепатита, живут более 10 лет. Большинство больных с осложнениями цирроза (асцит, портальная гипертензия, гемор­рагический синдром) погибают через 3 мес, максимум через 3 года.

Цирроз, обусловленный атрезией желчных протоков, приводит к летальному исходу в течение 1-го года жизни.

Профилактика. Профилактика и диспансерное наблюдение за детьми с циррозом печени проводятся так же, как при хрониче­ском гепатите .

Источник: https://www.03-ektb.ru/feldsheru/stati/spravochnik-zabolevanij/851-cirroz-pecheni

Шпаргалки по хирургии. Заполнение карты вызова

цирроз печени карта вызова
Это воспаление околосуставной слизистой сумки. Острое начало, гиперемия кожи, резкая боль, отёк, ограничение активных и пассивных движений, повышение температуры тела. Гнойный бурсит может осложниться флегмоной или абсцессом
Это гнойное воспаление апокриновых желёз. Чаще — в подмышечных впадинах, реже — в промежности и области пупка.

Боль и плотный узел в подмышечной области, затем — гиперемия кожи и флюктуация. Узел — под кожей. Может быть воспаление нескольких потовых желёз Могут быть бедренные, белой линии живота, паховые, пупочные, послеоперационные.

Ущемлённая грыжа: резкая боль в области грыжи, грыжевое выпячивание плотное, болезненное, невправимое, тошнота, рвота (является поводом для госпитализации в хирургическое отделение). Дигноз: Пахово-мошоночная грыжа Сегодня появилась боль в паховой области справа.

Объективно: живот мягкий, в паховой области имеется грыжевое выпячивание, симптом «кашлевого толчка» «-» Интоксикация — первые 12-24 часов, поражение кожи с развитием чётко отграниченного воспалительного очага. Формы: 1. Эритематозная.

Через 6-12 часов от начала заболевания появляется чувство жжения, боль распирающего характера, затем эритема и отёк в области воспалительного очага. Эритема имеет ярко-красный цвет, края её неровные в виде языков пламени, по периферии — валик, чётко отграниченный от здоровой кожи, происходит увеличение регионарных лимфоузлов 2. Буллёзная.

В области воспалительного очага образуются пузыри различных размеров, наполненные серозной жидкостью 3. Эритематозно-геморрагическая 4. Буллёзно-геморрагическая Степени: 1 степень. Кожа отёчная, гиперемирована, зуд, жжение, парестезии 2 степень. На цианотичной, отёчной коже — пузыри с серозным экссудатом, интенсивные боли в местах отморожения 3 степень.

Некроз всей кожи и подкожной клетчатки. Содержимое пузырей геморрагическое 4 степень. Омертвевают все слои кожи, мягкие ткани (до кости). Пузыри с тёмным содержимым и неприятным запахом Степени: 1 степень. Прямая кишка выпадает только во время дефекации и самостоятельно вправляется 2 степень.

Выпадение — во время акта дефекации, для вправления требуется ручное пособие 3 степень. Прямая кишка выпадает при любом увеличении внутрибрюшного давления 4 степень.

Выпадение прямой кишки при сохранённом тонусе сфинктера заднего прохода может сопровождаться ущемлением выпавшего участка кишки с нарушением кровообращения в нём Происходит в результате прямой травмы, при переломах нижних рёбер. Боль, гематурия. Острое начало. Сильная боль, усиливающаяся при ходьбе, дефекации, в сидячем положении, повышение температуры тела. Дизурия.

Выпавшие наружу и ущемлённые в анальном канале геморроидальные узлы резко увеличены в объёме, напряжены, резко гиперемированы. Пальпация геморроидальных узлов резко болезненна. Острое начало. Острая боль в ноге в месте закупорки артерии тромбом, часто сопровождающаяся шоком. Затем нога холодеет и немеет, становится цианотичной. Пульсация артерии ниже уровня ТЭ исчезает.

Нарушается чувствительность кожи. Рефлексы не вызываются. Парестезии. Первая медицинская помощь: промедол — подкожно, спазмолитики. Чаще у боьных, находящихся на постельном режиме. Выраженность клинической картины зависит от локализации и протяжённости тромба, степени окклюзии сосуда, воспаления сосудистой стенки и др. Тяжесть и распирание в голени или во всей ноге.

Боль во время ходьбы. Мб цианоз ноги. Пастозность. Может быть болезненность при пальпации в области икроножных мышц и в подколенной ямке при надавливании. При тыльном сгибании стопы боль по задней поверхности голени, отдающая в подколенную ямку.

При сдавлении голени манжеткой or тонометра на поражённой голени при давлении 80-100 мм рт ст возникает резкая боль, в то время, как на здоровой голени давление 150-170 мм рт ст не вызывает неприятных ощущений.
Диагноз: Острый тромбофлебит большой п/к вены левой голени. В анамнезе: варикозное расширение вен. Жалобы на боли в области в/3 задней поверхности левой голени по ходу варикозно расширенной вены, усиливающиеся при физической нагрузке. Объективно: на задней поверхности левой голени по ходу большой п/к вены — припухлость, кожа над которой гиперемирована; размер участка воспаления примерно 3×8 см, здесь же пальпируется плотный, болезненный инфильтрат. Незначительная отёчность голени.

Диагноз: Варикозное расширение вен н/конечностей с участками изъязвления в области левого голеностопного сустава. Последствия умеренного венозного кровотечения

В области наружной поверхности левого голеностопного сустава варикозно расширенная вена с изъязвлением диаметром примерно 1,5 см, кровотечения нет. В анамнезе — заболевания сердца. Внезапная резкая боль во всей руке. Затем — онемение в пальцах, которое распространяется в проксимальном направлении. Пульсация отсутствует ниже закупорки. Рука становится бледной, холодной, мраморной. Исчезает поверхностная и глубокая чувствительность. Развивается вялый паралич. Первая медицинская помощь: эуфиллин, папаверин, госпитализация в сосудистую хирургию Причины: эмболия, тромбоз, расслаивающая аневризма брюшной аорты, травма. Клиника: I стадия: боль в животе, понос, шок. Характерно расхождение между тяжёлым общим состоянием б.-ного и относительно небольшими изменениями, выявляемыми при осмотре живота: вздутие его и умеренная \ болезненность без с.-мов раздражения брюшины. Аускультативно ослабление перистальтики кишечника. II стадия: через 7-12 ч. боль усиливается, но перитонеальных с.-мов нет.; III стадия: больше 12 ч. — симптоматика разлитого перитонита. Фурункул — плотный, болезненный узелок ярко красного цвета, на верхушке -гнойник. Карбункул. Инфильтрат. Кожа багрово-красная, в центре инфильтрата синюшная, вокруг инфильтрата отёк, болезненность, повышение температуры тела На тыльной поверхности стопы мацерированная поверхность с гнойным отделяемым, зловонная, размером примерно 10×15 см; прилегающие ткани отёчные, синюшные; отёк распространяется до средней трети голени. Пальпация безболезненна. Распирающие боли в ране. Появляется быстро нарастающий отёк конечности. В отличие от банального нагноения, нет покраснения вокруг раны; наоборот, кожа бледная, синюшная. Дно раны сухое. Окраска видимых в ране мышц напоминает варёное мясо. При пальпации крепитация в подкожной клетчатке (она хорошо определяется и при выслушивании фонендоскопом). При надавливании на края раны из тканей выделяются пузырьки газа с неприятным запахом. Интоксикация, повышение температуры тела. Может быть рвота. Первая медицинская помощь: обезболивание, госпитализация

Диагноз: Гангрена левой нижней конечности

До средней трети бедра левой н/конечности — гангренозные изменения с распадом тканей, кровотечением, гнойным отделяемым и зловонным запахом.

Диагноз: Гангрена обеих стоп и нижней трети обеих голеней

В области обеих стоп и обоих голеностопных суставов — выраженная отёчность, гиперемия тканей; кожные покровы мокнущие с множественными изъязвлениями. Резкий гнилостный запах от конечностей. Демаркационная линия размытая. Гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки. Резкая боль в области заднего прохода или прямой кишки, повышение температуры тела. Плохое общее самочувствие. Задержка стула при отсутствии задержки газов. Местио гиперемия и припухлость кожных покровов. Со слов больной, 25.10.04 г. получила травму правой ягодицы, обращалась в т/п и к хирургу поликлиники, где консервативно проводилось лечение. Сегодня около 10:00 утра произведено вскрытие гематомы правой ягодичной области. Жалобы на кровотечение из раны в области правой ягодицы. Объективно: в области правой ягодицы — резаная рана с дренажом размером 4*0,5 см с ровными краями, умеренно кровоточащая, обширная гематома размером -15*15 см.

Диагноз: Абсцесс легкого, осложненный легочным кровотечением Болен 10 дней. Вначале беспокоил сильным озноб. повышение температуры тела до 39 градусов, сухой кашель, боли в груди слева, а через 1 неделю при кашле начала выделяться гнойная мокрота в большом количестве с очень неприятным запахом. Вечером отметил, что при кашле стала выделяться алая пенистая кровь в большом количестве.

Объективно: кожные покровы бледные; аускультативно в лёгких — влажные хрипы различного калибра на фоне бронхиального дыхания.

DS: Цирроз печени, осложнённый кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода.

Жалобы на слабость, повышенную утомляемость, тяжесть в правом подреберье, кожный зуд и желтушность кожных покровов; похудел за год на < 5 кг. В последние дни заметил увеличение живота и увеличение количества суточной мочи. Сегодня 3 раза была рвота «кофейной гущей». 4 года назад перенёс вирусный гепатит. Объективно: кожные покровы иктеричные, малиновый «печёночный» язык, ладони гиперемированы, живот увеличен в объёме, на передней поверхности живота видна сеть расширенных п/к сосудов — «голова медузы». Печень увеличена в объёме на 5 см, при пальпации болезненна. АД=90/60, Ps= 100 уд/мин. В анамнезе: инъекция магнезии 5 дней назад в правую ягодицу. Жалобы на боли в правой ягодичной области, повышение температуры тела до 38,5°. Объективно: в верхне-наружном квадранте правой ягодичной области — припухлость и гиперемия размером примерно 8x8 см. Пальпаторно определяется резко болезненное к уплотнение, в центре его — флюктуация.

DS: Инфицированная рана н/3 внутренней поверхностич правой голени. Лимфаденит.

Жалобы на повышение температуры тела до 38°, озноб, головную боль, сильную боль в области D раны правой голени и в паху, усиливающиеся при ходьбе. Объективно: в нижней трети внутренней поверхности правой голени — рана 3,5*4 см, окружающие ткани отёчные, гиперемия без чётких границ, скудное гнойное отделяемое. В паховой области справа — несколько округлых, подвижных, плотных, не спаянных с кожей образований размером с фасоль

Диагноз: Острый лактационный мастит справа в стадии абсцедирования

Кормящая мать жалуется на боли в правой молочной железе, озноб, головную боль, повышение температуры тела до 39°. Боли в молочной железе появились 3 недели назад, железа увеличена в объёме, кормление грудью стало болезненным. Лечилась водочными компрессами, самостоятельно пыталась сцеживать молоко.

Объективно: в больной железе пальпируется плотное образование размером 6*8 см кожа над ним синюшно-багрового цвета. Образование резко болезненно, в центре его размягчение диаметром около 2 см. Периферические Лимфоузлы не пальпируются

23 января 2011, 15:23

Источник: http://kbmk.info/blog/emer/27.html

Диагностика и лечение рефрактерного асцита

цирроз печени карта вызова

Патологическое скопление свободной жидкости в брюшной полости, которое называется асцит (askos, греч. – мешок, сумка), относится к наиболее частому осложнению цирроза печени (ЦП) и приводит к значительному снижению качества жизни, повышению риска развития инфекционного процесса, почечной недостаточности.

Развитие асцита строго ассоциировано с формированием портальной гипертензии. Асцит возникает у 50 % пациентов за 10-летний период от постановки диагноза цирроза печени.

Развитие асцита считают неблагоприятным прогностическим признаком, так как он связан с 50 % смертностью в течение двух лет. Именно поэтому развитие рефрактерного асцита (РА) является показанием для трансплантации печени, наиболее эффективного метода лечения асцита и его осложнений.

Основными этиологическими факторами развития рефрактерного асцита являются:

  • портальная гипертензия различной этиологии,
  • цирроз печени различной этиологии,
  • перитонит (бактериальный, туберкулёзный, микотический, паразитарный),
  • метастатическое поражение брюшины,
  • синдром и болезнь Бадда-Киари,
  • заболевания почек, в том числе почечная недостаточность различного генеза,
  • застойная сердечная недостаточность,
  • заболевания желудочно-кишечного тракта: острый панкреатит или обострение хронического панкреатита, болезнь Уиппла,
  • гипотиреоз,
  • онкогинекология.

Патогенез рефрактерного асцита

Ведущими факторами патогенеза рефрактерного асцита являются портальная (синусоидальная) гипертония и задержка натрия и воды.

Синусоидальная гипертония является одним из ключевых факторов в развитии асцита. Повышение синусоидного давления способствует проникновению элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды.

В условиях прогрессирования фиброза печени с трансформацией печёночной паренхимы и формированием цирроза происходит перисинусоидальное отложение коллагена, утрата проницаемости синусоидального эндотелия, капилляризация синусоидов, что приводит к снижению проницаемости эндотелия для альбумина и возникновению благоприятных условий для развития асцита.

В результате развивающейся узловой регенерации нарушается дренажная функция ветвей печёночных вен, что приводит к развитию постсинусоидальной блокады портального кровотока.

В результате замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция внутрипечёночных разветвлений воротной вены, а вследствие повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастамозы.

Кавальная гипертензия с образованием надпечёночного постсинусоидального блока создает дополнительные препятствия оттоку крови из печени, усугубляя нарушения портального кровообращения. Возникает порочный круг, приводящий к декомпенсации регионарной висцеральной и общей венозной гемодинамики.

Гиперпродукция лимфы, изменение лимфодинамики и затруднение реабсорбции асцитической жидкости способствует снижению центрального внутрисосудистого давления и перераспределению объёма циркулирующей жидкости, что приводит к депонированию плазмы крови в сосудах брюшной полости и уменьшению эффективного объёма плазмы крови.

В результате происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая в дальнейшем стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза (АДГ) и альдостерона.

Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона. Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови < 3,5 ммоль/л), гипомагниемией (< 1,4 ммоль/л) и метаболическим алкалозом.

Экскреция натрия с мочой значительно снижается (5),

  • центральный гепатоцеллюлярный рак,
  • печёночная энцефалопатия III или IV степени по Уэст-Хейвенским критериям и оценка по шкале Чайлда-Пью более 12 баллов.

  • Прогноз после ТВПШ представляется связанным с тяжестью основного заболевания печени. Поэтому, чтобы лучше определять, какие пациенты подвержены риску смерти после ТВПШ, были предложены две прогностические модели.

    Наиболее используемая из них – модель, имеющая общие с MELD критерии. В этой модели МНО, уровень общего билирубина, сывороточного креатинина и этиология цирроза позволяют точно прогнозировать выживаемость (особенно через три месяца) после ТВПШ.

    В ней наилучшие исходы наблюдаются у пациентов с оценкой MELD 100 МЕ/л, энцефалопатия до ТВПШ и ургентность ТВПШ, служат независимыми предикторами меньшей выживаемости.

    К сожалению, ни одна из этих моделей не была специально валидизирована у пациентов с рефрактерным асцитом.

    Один из наиболее важных аспектов лечения всех пациентов с циррозом и асцитом – оценка возможности трансплантации печени. Так, в США приоритет распределения органов для трансплантации печени основывается на сумме баллов по Модели терминальной стадии заболевания печени (Model for End- Stage Liver Disease, MELD).

    Эта сумма подсчитывается по уровню сывороточного билирубина, сывороточного креатинина и МНО протромбинового времени. Данная система рейтинговой оценки объективна, включает важный параметр почечной функции и прогнозирует выживаемость у больных циррозом.

    Последние рекомендации по лечению асцита и показаниям к ТВПШ, опубликованные Американской ассоциацией исследований болезней печени, и согласительные рекомендации Международного клуба асцита гласят, что лечение рефрактерного асцита следует начинать с терапевтического лапароцентеза и плазмозаменителей.

    В соответствии с этими руководствами возможность ТВПШ следует рассматривать у пациентов, не переносящих лапароцентез, нуждающихся более чем в трёх лапароцентезах в месяц, с противопоказаниями к лапароцентезу и оценкой по шкале Чайлду-Пью менее 12.

    Е.В. Митина, О.С. Аришева, И.В. Гармаш

    2011 г.

    Источник: http://www.ambu03.ru/diagnostika-i-lechenie-refrakternogo-ascita/

    ПроМедицину