ангиопатия мкб 10

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей: код по мкб 10, симптомы, лечение, препараты, народные средства

ангиопатия мкб 10

Диабетической ангиопатией называют поражения сосудов крупного (макроангиопатия) и мелкого (микроангиопатия) калибра, возникающие у больных на фоне сахарного диабета. Чаще в процесс вовлекается головной мозг, зрительный анализатор, мочевыделительная система, сердце, сосуды нижних конечностей.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей (код по МКБ-10 – I79.2*) – одно из наиболее частых проявлений патологического процесса. Она появляется у 70-80% больных и становится причиной образования язв, гангрены и вынужденных ампутаций ног. В статье рассмотрены симптомы и лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей.

Общие сведения

Диабетическая ангиопатия (сокр. ДАП) проявляется в виде нарушения гемостаза и генерализированного поражения кровеносных сосудов, которые вызваны сахарным диабетом и является его осложнением.

Если в патогенез вовлечены магистральные крупные сосуды, то говорят о макроангиопатии, тогда как в случая нарушения стенок капиллярной сети — мелких сосудов патологии принято называть микроангиопатиями.

От сахарного диабета на сегодняшний день страдает более 5% населения планеты, осложнения и генерализованные поражения сердечно-сосудистой системы приводят к инвалидизации из-за развития слепоты, ампутации конечностей и даже приводят к «внезапной смерти», чаще всего вызванной острой коронарной недостаточностью или инфарктом миокарда. Код диабетической ангиопатии по МКБ-10 — «I79.2. Диабетическая периферическая ангиопатия», диабетической ретинопатии — «Н36.0».

Другие болезни сетчатки (H35)

H35.0 Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения
Изменения в ретинальном сосудистом рисунке Ретинальные. микроаневризмы. неоваскуляризация. периваскулит. варикоз.

сосудистые футляры. васкулит Ретинопатия. БДУ. фоновая БДУ. Коутса. экссудативная. гипертензивная

Пролиферативная витреоретинопатия Исключена: пролиферативная витреоретинопатия с отслойкой сетчатки (H33.4 )

H35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса

Ангиоидные полосы {amp}gt; Киста {amp}gt; Друзы (дегенеративные) {amp}gt; макулы Отверстие {amp}gt; Сморщивание {amp}gt; Дегенерация Кунта-Юниуса Старческая дегенерация макулы (атрофическая) (экссудативная) Токсическая макулопатия При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

H35.4 Периферические ретинальные дегенерации

Дегенерация сетчатки. БДУ. решетчатая. микрокистозная. палисадная. напоминающая по внешнему виду булыжную мостовую. ретикулярная Исключена: с ретинальным разрывом (H33.3 )

H35.5 Наследственные ретинальные дистрофии

Дистрофия. ретинальная (альбипунктатная) (пигментная) (желточноподобная). тапеторетинальная. витреоретинальная Пигментный ретинит Болезнь Штаргардта

H35.6 Ретинальное кровоизлияние

H35.7 Расщепление слоев сетчатки

Центральная серозная хориоретинопатия Отслойка ретинального пигментного эпителия

H35.8 Другие уточненные ретинальные нарушения

H35.9 Болезнь сетчатки неуточненная

Изменения в ретинальном сосудистом рисунке

Ретинальные:

  • микроаневризмы
  • неоваскуляризация
  • периваскулит
  • варикоз
  • сосудистые футляры
  • васкулит

Исключена: пролиферативная витреоретинопатия с отслойкой сетчатки (H33.4)

Ангиоидные полосы макулы

Друзы (дегенеративные) макулы

Старческая дегенерация макулы (атрофическая) (экссудативная)

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Дегенерация сетчатки:

  • БДУ
  • решетчатая
  • микрокистозная
  • палисадная
  • напоминающая по внешнему виду булыжную мостовую
  • ретикулярная

Исключена: с ретинальным разрывом (H33.3)

Центральная серозная хориоретинопатия

Отслойка ретинального пигментного эпителия

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Дистрофия:

  • ретинальная (альбипунктатная) (пигментная) (желточноподобная)
  • тапеторетинальная
  • витреоретинальная

Патогенез

В основе патогенеза обычно лежит неправильное либо неэффективное лечение гипергликемии, вызванной сахарным диабетом.

При этом у больных развиваются сдвиги и тяжелые нарушения метаболизма не только углеводов, но и белков, и жиров, наблюдаются резкие перепады уровня глюкозы в течение суток – разница может составлять свыше 6 ммоль/л.

Это все приводит к ухудшению обеспечения тканей организма кислородом и питательными веществами, вовлекаются в патогенез и клетки сосудов, происходит гликозилирование липопротеидов сосудистой стенки, отложение холестерина, триглицеридов, сорбитола, что приводит к утолщению мембран, а гликозилирование белков повышает иммуногенность сосудистой стенки. Таким образом прогрессирование атеросклеротических процессов сужает сосуды и нарушает кровоток в капиллярной сети. Кроме того, повышается проницаемость гемато-ретинального барьера и развивается воспалительный процесс в ответ на конечные продукты глубокого гликирования. Неблагоприятное воздействие усиливается нарушениями гормонального баланса – усиленной секрецией колебания в кровотоке соматотропного и адренокортикотропного гормона, кортизола, альдостерона и катехоламинов.

Процесс развития ангиопатии при диабете считается недостаточно изученным, но установлено, что обычно начинается с вазодилатации и усиления кровотока, в результате происходит поражение эндотелиального слоя и закупорка капилляров.

Дегенартивные и дезорганизационные процессы, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение реактивности ауторегуляторной функции вызывают нарушение защитных барьеров и приводят к образованию микроаневризм, артериовенозных шунтов, вызывает неоваскуляризацию.

Поражения стенок сосудов и расстройства микроциркуляции в итоге выражаются в виде кровоизлияний.

Самоконтроль

Это учет больными СД, прошедшими обучение, субъективных ощущений, уровня гликемии, глюкозурии, других показателей, а также режима питания и физических нагрузок с целью принятия самостоятельных решений для предотвращения острых и хронических осложнений СД. Самоконтроль

включает в себя:

1.Контроль и оценка сахара крови до еды и перед каждой инъ­екцией инсулина ежедневно при проведении интенсивной инсулинотерапии. Наиболее эф­фективно СК осуществляется с помощью глюкометра — пор­тативной тест-системы, предназначенной для экспресс-ана­лиза уровня гликемии.

2.Расчет дозы инсулина по количеству ХЕ принимаемой пищи, ежедневных энерготрат и уровню гликемии.

3.Контроль за массой тела (взвешивание 2-4 раза в месяц).

4.При уровне глюкемии более 13 ммоль/л исследование мочи на ацетон.

5.Ведение дневника больного СД.

6.Осмотр стоп и уход за ногами.

Проведение этих мероприятий по СК позволяет в конечном итоге улучшить здоровье пациентов, повысить качество их жизни и ог­раничить затраты на лечение. Следует отметить, что в настоя­щее время обучение пациентов должно выполнять роль базиса для их грамотного лечения.

Классификация

В зависимости от органов-мишеней, клинических и морфологических отличий различают такие типы ангиопатии:

  • макроангиопатия сосудов шеи;
  • микро- и макроангиопатия сосудов нижних конечностей;
  • микроангиопатия желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • ангиопатия сосудов головного мозга;
  • ишемическая болезнь сердца хроническая;
  • диабетическая ангионефропатия;
  • диабетическая ангиоретинопатия.

Макроангиопатия

Макроангиопатия сосудов шеи выражается в виде облитерирующего атеросклероза системы сонных артерий. Такая макроангиопатия вызывает определенные диагностические трудности, так как протекает бессимптомно на первичных стадиях. Явным проявлением может стать инсульт, которому обычно предшествуют случаи транзиторной ишемической атаки.

Результаты ангиографичесого исследования при стенозе внутренней и наружной сонной артерии

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Обычно в патогенез вовлечены крупные магистральные, а иногда и мелкие сосуды нижних конечностей – бедренные, берцовые, подколенные артерии и артерии стопы.

В них происходит ускоренное прогрессирование облитерирующих атеросклеротических процессов как результат сложных метаболических нарушений.

Чаще всего встречается двусторонняя множественная локализация патогенеза, протекающая без специфических признаков. Различают четыре стадии ишемии:

  • доклиническая;
  • функциональная, выражающаяся в виде перемежающейся хромоты;
  • органическая, провоцирующая боли в состоянии покоя и в ночное время;
  • язвенно-некротическая, вызывающая трофические нарушения и непосредственно гангрену.

Гипоксия и как следствие некроз тканей и атрофия мышц нижних конечной при диабетической ангиопатиии обусловлены морфологическими изменениями микроциркуляторного русла — утолщением базальных мембран, пролиферацией эндотелия и отложением в стенках капилляров гликопротеидов, а также развитием медиакальциноза Менкеберга, представляющего собой патологию средних оболочек сосудов и имеющую характерную рентгенологическую и ультразвуковую картину.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

На фоне ДАП у больных также могут развиваться полинейропатия, остеоартопатия и синдром диабетической стопы (СДС).

У больных возникает целая система анатомо-функциональных изменений в сосудистом русле, нарушение вегетативной и соматической иннервации, деформации костей стопы и даже голени.

Трофические и гнойно-некротические процессы с течением времени переходят в гангрену стопы, пальцев, голени и могут потребовать ампутации или иссечения некротизированных тканей.

Ангиопатия сосудов головного мозга

Диабетические макроангиопатии головного мозга вызывают апоплексические или ишемические нарушения мозгового кровообращения, а также хроническую недостаточность кровообращения мозга. Основными проявлениями становится дистония, временные обратимые спазмы и парезы сосудов.

Клиническая картина чаще всего обусловлена резко выраженной пролиферацией и гиперплазией соединительной ткани интимы (утолщение стенки артерий), дистрофическими изменениями и истончением мышечной оболочки, отложениями холестерина, солей кальция и образованием бляшек на стенках сосудов.

Микроангиопатия

Тромботическая микроангиопатия приводит к сужению просвета артериол и образованию множественных ишемических очагов повреждения.

Проявления микроангиопатии могут быть острыми (инсульт) и хроническим, они обычно обусловлены диффузными либо очаговыми органическими изменениями сосудистого генеза.

Церебральная микроангиопатия головного мозга вызывает хроническую недостаточность церебрального кровообращения.

Микроангиопатия головного мозга — что это такое? К сожалению, установлено, что заболевание является осложнением диабета для которого характерно быстрое прогрессирование атеросклероза и нарушение микроциркуляции, протекающее практически бессимптомно. Первыми тревожными звоночками могут быть приступы головокружения, вялость, ухудшение памяти и внимания, но чаще всего патология выявляется на поздних этапах, когда процессы уже необратимы.

Микроангионефропатия

Другой разновидностью микроангиопатии является диабетическая ангионефропатия, которая нарушает строение стенок кровеносных капилляров клубочков нефронов и нефроангиосклероз, что становится причиной замедления клубочковой фильтрации, ухудшения концентрационной и фильтрационной функции почек. В процессе диабетического гломерулосклероза узелкового, диффузного или экссудативного, вызванного нарушением углеводного и липидного обмена в тканях почек, принимают участие все артерии и артериолы клубочков и даже канальцев почек.

Такой тип микроангиопатии встречается у 75% больных сахарным диабетом. Помимо этого, может сочетаться с развитием пиелонефрита, некротизирующего почечного паппилита и некронефроза.

Источник: https://MedLazaret.ru/kardio/angiopatiya-mkb-10.html

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей: лечение и симптомы

ангиопатия мкб 10

Диабетической ангиопатией называют поражения сосудов крупного (макроангиопатия) и мелкого (микроангиопатия) калибра, возникающие у больных на фоне сахарного диабета. Чаще в процесс вовлекается головной мозг, зрительный анализатор, мочевыделительная система, сердце, сосуды нижних конечностей.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей (код по МКБ-10 – I79.2*) – одно из наиболее частых проявлений патологического процесса. Она появляется у 70-80% больных и становится причиной образования язв, гангрены и вынужденных ампутаций ног. В статье рассмотрены симптомы и лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей.

Особенности заболевания

Развитие поражения системы кровоснабжения на фоне сахарного диабета сопровождается:

  • уплотнением сосудистых стенок;
  • липидными и холестериновыми отложениями на эндотелии;
  • тромбообразованием;
  • уменьшением сосудистого просвета;
  • образованием отечности и усилением экссудации;
  • нарушением трофики клеток и тканей вплоть до их отмирания.

Так как капилляры имеют наименьший просвет среди всех сосудов артериального типа, они страдают в первую очередь. Это значит, что процесс поражения начинается с пальцев ног, ступней, далее переходит на голени и доходит до бедер.

Клиническая картина

Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей зависят от течения патологического процесса:

  • I стадия – визуальные изменения отсутствуют, пациент жалоб не имеет, инструментальные и лабораторные обследования показывают развитие атеросклеротического процесса в сосудах;
  • II стадия – появление так называемой перемежающейся хромоты – специфического симптома, который характеризуется необходимостью останавливаться во время ходьбы из-за сильной боли в ногах, исчезающей во время отдыха;
  • III стадия – болевой синдром появляется и при отсутствии нагрузки на ноги, требуя постоянной смены положения в кровати;
  • IV стадия – образование безболезненных язв и омертвевших участков на коже из-за серьезных нарушений трофики тканей и клеток.

Атеросклероз – одно из проявлений диабетической ангиопатии ног

Сопровождающие симптомы, характерные для поражения сосудов ног при сахарном диабете:

  • чувство жжения, покалывания, «мурашек»;
  • образование сосудистых звездочек;
  • бледность кожных покровов;
  • сухость кожи, шелушение, выпадение волосяного покрова;
  • ломкость ногтей на ногах;
  • развитие отечности.

Диабетическая стопа

Одно из наиболее тяжелых осложнений ангиопатии сосудов ног. Может развиваться при инсулинозависимом и инсулиннезависимом типах болезни. Проявляется гнойно-некротическими процессами, образованием язв, поражением костных и сухожильных структур. В процесс вовлекается система иннервации, мышечный аппарат, глубокие ткани.

Часто возникает на фоне присоединения инфекционной микрофлоры, травматизации, грибковых поражений. Неверно подобранная обувь и вредные привычки – распространенные факторы-провокаторы патологии.

Симптомы диабетической стопы:

  • раны, изъязвления на ногах на фоне сахарного диабета;
  • утолщение ногтевых пластин;
  • грибковая инфекция на ступнях;
  • зуд;
  • болевой синдром;
  • хромота или другие трудности, возникающие в процессе ходьбы;
  • изменение цвета кожи;
  • отечность;
  • появление онемения;
  • гипертермия.

Диабетическая стопа – глубокое поражение костно-сухожильных структур на фоне «сладкой болезни»

Диагностика

С подобными проблемами можно обратиться к ангиохирургу или эндокринологу. После осмотра и сбора жалоб врач назначает лабораторную, инструментальную и аппаратную оценку следующих показателей:

  • биохимический скрининг – уровень глюкозы, креатинина, мочевины, состояние свертываемости крови;
  • ЭКГ, Эхо КГ в состоянии покоя и с нагрузкой;
  • рентгенологическое исследование;
  • артериография нижних конечностей – оценка проходимости при помощи контрастного вещества;
  • допплерография – исследование состояния сосудов ультразвуком;
  • при наличии гнойного отделяемого из язвы – бактериологическое исследование с антибиотикограммой;
  • определение транскутанного напряжения – оценка уровня кислорода в тканях конечностей;
  • компьютерная капилляроскопия.

Важно! Диагностические процедуры проводятся не только для постановки диагноза, но и в ходе лечения для оценки состояния сосудов в динамике.

Особенности лечения

Основа терапии – поддержка уровня сахара в крови в допустимых пределах. Инсулинозависимый тип сахарного диабета требует введения инъекций гормона поджелудочной железы (инсулина) в соответствии со схемой, разработанной эндокринологом. Необходимо соблюдать время инъекций, дозировку, проводить самоконтроль при помощи глюкометра.

При 2 типе диабета используют сахароснижающие препараты:

  • Метформин – способствует улучшению чувствительности клеток организма к инсулину, повышению усвоения сахара тканями. Аналоги – Гликон, Сиофор.
  • Миглитол – подавляет способность кишечных ферментов расщеплять углеводы до моносахаридов. Результатом становится отсутствие повышения количества сахара. Аналог – Диастабол.
  • Глибенкламид (Манинил) – способствует активации синтеза инсулина.
  • Амарил – стимулирует выработку гормонально активного вещества, что способствует снижению количества сахара.
  • Диабетон – средство усиливает выработку инсулина, улучшает реологические свойства крови.

Важно! Параллельно необходимо придерживаться низкоуглеводной диеты, скорректировав свой рацион питания.

Средства для снижения уровня холестерина

Препараты могут использоваться как в качестве звена терапии, так и для профилактики развития диабетической ангиопатии нижних конечностей. Медикаменты должны приниматься с проведением лабораторных исследований биохимических показателей крови в динамике.

Название препаратаАктивное веществоОсобенности действия
АтеростатСимвастатинСнижает уровень холестерина и липопротеидов, противопоказан при почечной недостаточности, детям, беременным
ЗокорСимвастатинНормализует количество триглицеридов, уровень общего холестерина. С осторожностью принимать при патологии печени, почек, повышенном количестве трансаминаз в сыворотке крови, при алкоголизме
КардиостатинЛовастатинСнижает возможность печени к образованию холестерина, контролируя таким образом его уровень в крови
ЛовастеролЛовастатинАналог Кардиостатина. Не используется при беременности, в период кормления грудью, при тяжелой почечной недостаточности
ЛиптонормАторвастатинПовышает защитные механизмы стенки сосудов, инактивирует процесс образования холестерина

Гипотензивные препараты

На фоне снижения артериального давления происходит расширение сосудов, антиаритмический эффект. Кровообращение немного улучшается. Используют средства:

  • Нифедипин,
  • Коринфар,
  • Кордипин,
  • Экватор,
  • Бинелол,
  • Небилет.

Коринфар – представитель группы медикаментов, снижающих артериальное давление

Механизм расширения сосудов основывается на том, что происходит блокировка рецепторов, располагающихся в стенках артерий и сердца. Некоторые из препаратов способны восстанавливать сердечный ритм.

Ангиопротекторы

Действие этой группы медикаментов направлено на улучшение кровоснабжения тканей и клеток организма, а также повышение сопротивляемости стенок сосудов.

  • Пентоксифиллин (Трентал) – препарат способствует расширению сосудов, улучшению кровоснабжения, повышению действия защитных механизмов эндотелия.
  • Троксевазин – предотвращает окисление липидов, обладает антиэкссудативным действием, купирует развитие воспалительных процессов.
  • Ниацин – расширяя сосуды, средство способствует и снижению уровня общего холестерина.
  • Билобил – нормализует проницаемость сосудистых стенок, участвует в восстановлении процессов метаболизма.

Антиагреганты

Препараты блокируют биохимические процессы тромбообразования, предупреждая закупорку сосудистого просвета. Эффективность показали следующие представители:

  • Аспирин,
  • РеоПро,
  • Тирофибан,
  • Курантил,
  • Дипиридамол,
  • Плавикс.

Источник: https://sosudy.info/diabeticheskaya-angiopatiya-nizhnih-konechnostey

ПроМедицину